Fructose
Fructose (kurz Fru, umgangssprachlich Fruchtzucker, vor allem im nichtwissenschaftlichen Kontext auch Fruktose, von Vorlage:LaS ‚Frucht‘; veraltet Lävulose) ist eine natürlich vorkommende chemische Verbindung. Fructose gehört als Monosaccharid (Einfachzucker) zu den Kohlenhydraten. Wegen der Ketogruppe am zweiten Kohlenstoffatom und wegen der Zahl von sechs Kohlenstoffatomen im Molekül ist Fructose eine Ketohexose. Sie kommt in zwei spiegelbildlichen Isomeren (s. Abb. zur Strukturformel rechts) vor. Alle Angaben in diesem Artikel betreffen allein die D-Fructose, da die L-Fructose in der Praxis bedeutungslos ist.<ref>Vorlage:Literatur</ref>
Geschichte
[Bearbeiten]Die Bezeichnung Fructose wurde 1857 von William Allen Miller erwähnt,<ref name="Miller">William Allen Miller: Elements of chemistry. Band 3. J. W. Parker and Son, 1857, S. 57.</ref> als Allusion auf Lateinisch fructus ‚Frucht‘ und „-ose“ als Suffix für Kohlenhydrate. Die Synthese des Fruchtzuckers gelang 1890<ref>Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 46.</ref> Emil Fischer.
Eigenschaften
[Bearbeiten]Fructose ist eine farb- und geruchlose, leicht wasserlösliche, sehr süß schmeckende Verbindung, die prismen- oder nadelförmige, stark hygroskopische Kristalle bildet.<ref name="roempp" /> Bei 60 % Luftfeuchtigkeit nimmt sie innerhalb einer Stunde 0,28 % Wasser auf, innerhalb von 9 Tagen 0,6 %.<ref>Vorlage:Literatur</ref> Das Monosaccharid ist optisch aktiv und kommt in zwei spiegelbildlichen Isomeren, den sogenannten Enantiomeren vor. Fructose gehört wegen ihrer sechs Kohlenstoffatome zur Gruppe der Hexosen und wegen der Ketogruppe zu den Ketosen (Ketohexosen). In kristalliner Form liegt sie als Sechsring (Fructopyranose) vor, gelöst teilweise als Fünfring (Fructofuranose). Fructose hat einen physiologischen Brennwert von 15,7 kJ (= 3,75 kcal) pro Gramm.<ref name="Tappy">L. Tappy: Fructose-containing caloric sweeteners as a cause of obesity and metabolic disorders. In: Journal of Experimental Biology, Band 221, Pt Suppl 1, März 2018, doi:10.1242/jeb.164202, PMID 29514881.</ref> Fructose ist ein reduzierender Zucker.<ref name="Tappy" /> Sie neigt daher zur Reaktion mit Aminogruppen (Glykation).<ref name="Tappy" /><ref>G. Suárez, R. Rajaram, A. L. Oronsky, M. A. Gawinowicz: Nonenzymatic glycation of bovine serum albumin by fructose (fructation). Comparison with the Maillard reaction initiated by glucose. In: Journal of Biological Chemistry, Band 264, Nummer 7, März 1989, S. 3674–3679, PMID 2537288.</ref> Die Glasübergangstemperatur von Fructose liegt bei 5 °C und die Gordon-Taylor-Konstante (eine experimentell ermittelte Konstante zur Vorhersage der Glasübergangstemperatur bei verschiedenen Massenanteilen eines Gemischs aus zwei Stoffen)<ref>Patrick F. Fox: Advanced Dairy Chemistry Volume 3: Lactose, water, salts and vitamins, Springer, 1992. Band 3, ISBN 978-0-412-63020-0. S. 316.</ref> liegt bei 3,8.<ref name="Caballero 1 76">Benjamin Caballero, Paul Finglas, Fidel Toldrá: Encyclopedia of Food and Health. Academic Press, 2016, ISBN 978-0-12-384953-3, Band 1, S. 76.</ref>
Die α- und β-Anomere der jeweiligen Ringformen können in wässriger Lösung ineinander umgewandelt werden und stehen untereinander in einem Gleichgewicht. Bei 20 °C liegt in Wasser gelöste D-Fructose zu 76 % in der β-Pyranoseform, zu 4 % in der α-Furanoseform und zu 20 % in der β-Furanoseform vor.<ref>Hans-Dieter Belitz, Werner Grosch und Peter Schieberle: Lehrbuch der Lebensmittelchemie. 6., vollständig überarbeitete Auflage. Springer, Berlin 2008, ISBN 978-3-540-73201-3, S. 259.</ref>
Bei einer Temperatur von 20 °C beträgt der spezifische Drehwinkel von β-D-Fructose −133,5°. Bei der Polarimetrie werden negative Drehwinkel als linksdrehend bezeichnet; daher stammt auch die veraltete Bezeichnung Laevulose (lat. laevus = links).
| Datei:Alpha-D-Fructofuranose.svg α-D-Fructofuranose |
Datei:Beta-D-Fructofuranose.svg β-D-Fructofuranose |
| Datei:Alpha-D-Fructopyranose.svg α-D-Fructopyranose |
Datei:Beta-D-Fructopyranose.svg β-D-Fructopyranose |
Vorkommen
[Bearbeiten]Fructose als Einfachzucker kommt in der Natur vor allem in Kernobst (in Äpfeln und Birnen zu je etwa 6 g/100 g),<ref name="roempp" /> Beeren (beispielsweise Weintrauben zu 7,5 g/100 g)<ref>Vorlage:RömppOnline</ref> sowie in exotischen Früchten (Granatapfel und Kaki) und im Honig (35,9–42,1 g/100 g)<ref>Vorlage:RömppOnline</ref> und in Kunsthonig vor. Haushaltszucker (Saccharose, auch Rohrzucker, wenn aus Zuckerrohr, oder Rübenzucker, wenn aus Zuckerrüben hergestellt) ist ein Zweifachzucker, der sich aus je einem Molekül Glucose (Traubenzucker) und Fructose zusammensetzt. Ein bedeutsamer Anteil bei der Zuckeraufnahme kommt aus industriell gefertigten Nahrungsmitteln, die Fructose-Glucose-Sirup (high-fructose corn syrup, HFCS) enthalten.
| Nahrungsmittel | Gesamtkohlenhydrate inkl. Ballaststoffe |
Gesamtzucker | Fructose | Glucose | Saccharose | Fructose/ Glucose Verhältnis |
Saccharose in % des Gesamtzuckers |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Früchte | |||||||
| Apfel | 13,8 | 10,4 | 5,9 | 2,4 | 2,1 | 2,0 | 19,9 |
| Aprikose | 11,1 | 9,2 | 0,9 | 2,4 | 5,9 | 0,7 | 63,5 |
| Banane | 22,8 | 12,2 | 4,9 | 5,0 | 2,4 | 1,0 | 20,0 |
| Feige, getrocknet | 63,9 | 47,9 | 22,9 | 24,8 | 0,9 | 0,93 | 1,9 |
| Trauben | 18,1 | 15,5 | 8,1 | 7,2 | 0,2 | 1,1 | 1 |
| Orange | 12,5 | 8,5 | 2,25 | 2,0 | 4,3 | 1,1 | 50,4 |
| Pfirsich | 9,5 | 8,4 | 1,5 | 2,0 | 4,8 | 0,9 | 56,7 |
| Birne | 15,5 | 9,8 | 6,2 | 2,8 | 0,8 | 2,1 | 8,0 |
| Ananas | 13,1 | 9,9 | 2,1 | 1,7 | 6,0 | 1,1 | 60,8 |
| Pflaume | 11,4 | 9,9 | 3,1 | 5,1 | 1,6 | 0,66 | 16,2 |
| Gemüse | |||||||
| Rote Bete | 9,6 | 6,8 | 0,1 | 0,1 | 6,5 | 1,0 | 96,2 |
| Karotte | 9,6 | 4,7 | 0,6 | 0,6 | 3,6 | 1,0 | 77 |
| Paprika | 6,0 | 4,2 | 2,3 | 1,9 | 0,0 | 1,2 | 0,0 |
| Zwiebel | 7,6 | 5,0 | 2,0 | 2,3 | 0,7 | 0,9 | 14,3 |
| Süßkartoffel | 20,1 | 4,2 | 0,7 | 1,0 | 2,5 | 0,9 | 60,3 |
| Yamswurzel | 27,9 | 0,5 | Spuren | Spuren | Spuren | – | Spuren |
| Zuckerrohr | 13–18 | 0,2 – 1,0 | 0,2 – 1,0 | 11–16 | 1,0 | hoch | |
| Zuckerrübe | 17–18 | 0,1 – 0,5 | 0,1 – 0,5 | 16–17 | 1,0 | hoch | |
| Getreide | |||||||
| Mais | 19,0 | 6,2 | 1,9 | 3,4 | 0,9 | 0,61 | 15,0 |
Industrielle Erzeugung
[Bearbeiten]Fructose wird industriell aus pflanzlichen Stärken wie beispielsweise Maisstärke gewonnen. Durch Zugabe des Enzyms Amylase wird aus gelöster Maisstärke zuerst Maissirup und in einer weiteren Reaktion durch Zugabe von Glucoseisomerase wird Isoglucose (High-fructose corn syrup, HFCS) erzeugt, z. B. HFCS-42 (mit 42 % Fructose und 53 % Glucose in der Trockenmasse) und HFCS-55 (mit 55 % Fructose und 41 % Glucose in der Trockenmasse, zweite Generation HFCS ab 1976).<ref name="Lee">Byong H. Lee: Fundamentals of Food Biotechnology. John Wiley & Sons, 2014, ISBN 978-1-118-38491-6, S. 332.</ref><ref name="Liese">Andreas Liese: Industrial Biotransformations. John Wiley & Sons, 2008, ISBN 978-3-527-61417-2, S. 388.</ref> Seit etwa 1972 werden die Enzyme immobilisiert, wodurch die Produktionskosten von HFCS in den USA unter die Importkosten von Saccharose fielen.<ref name="Lee" /> Gleichzeitig war dies auch die erste großtechnische Anwendung der Immobilisierung von Enzymen<ref name="Lee" /> und sie stellt die mengenmäßig weltweit größte technische Nutzung immobilisierter Enzyme dar.<ref name="Liese" /> Daneben wird per Chromatographie noch HFCS-90 mit 90 % Fructoseanteil erzeugt, das zur Herstellung von HFCS-55 durch Verdünnung mit HFCS-42 verwendet wird.<ref name="Lee" /> Die meisten Softdrinks in den USA verwenden HFCS-55, während die meisten anderen HFCS-gesüßten Lebensmittel HFCS-42 verwenden.<ref name="fda2014">Vorlage:Internetquelle</ref>
In den USA wird fast ausschließlich Mais (genauer: Maissirup) als Glucosequelle zur Produktion von Isoglucose eingesetzt, die eine Mischung von Glucose und Fructose ist, da Fructose eine höhere Süßkraft bei gleichem physiologischen Brennwert von 1570 kJ (= 374 kcal) pro 100 g aufweist. Die jährliche weltweite Produktionsmenge von Isoglucose beträgt acht Millionen Tonnen (Stand 2011).<ref name="Ullmann 48">Thomas Becker, Dietmar Breithaupt, Horst Werner Doelle, Armin Fiechter, Günther Schlegel, Sakayu Shimizu, Hideaki Yamada: Biotechnology, in: Ullmann’s Encyclopedia of Industrial Chemistry, 7. Auflage, Wiley-VCH, 2011, ISBN 978-3-527-32943-4. Band 6, S. 48.</ref> Glucosesirup wird mit Hilfe immobilisierter Glucose-Isomerase zur Herstellung von HFCS verwendet.<ref name="Tanaka">Atsuo Tanaka: Industrial Application of Immobilized Biocatalysts. CRC Press, 1992, ISBN 978-0-8247-8744-8, S. 185.</ref> Die dabei verwendete Glucose-Isomerase (genauer Xylose-Isomerase) stammt aus Bacillus coagulans,<ref name="Liese" /> Streptomyces rubiginosus<ref name="Liese" /> oder Streptomyces phaeochromogenes.<ref name="Liese" /> Die Reaktion wird bei einem pH-Wert von 7,5–8,2 und einer Temperatur von 55–60 °C durchgeführt.<ref name="Caballero 3 608">Benjamin Caballero, Paul Finglas, Fidel Toldrá: Encyclopedia of Food and Health. Academic Press (2016), ISBN 978-0-12-384953-3, Band 3, S. 608.</ref> Der aus Stärke erzeugte Glucosesirup wird nach einer Entfernung von Calciumionen zur Erzeugung von Fructose verwendet, da Calciumionen zwar Cofaktoren der Amylase bei der enzymatischen Herstellung des Glucosesirups sind, aber Hemmstoffe der Xylose-Isomerase bei der nachfolgenden Umwandlung zu Fructose – dabei sind Magnesiumionen die Cofaktoren.<ref name="Pandey">Ashok Pandey: Industrial Biorefineries and White Biotechnology. Elsevier, 2015, ISBN 978-0-444-63464-1, S. 488.</ref> In geringerem Umfang wird Invertzucker hergestellt, als Mischung von Glucose und Fructose durch Hydrolyse von Saccharose.
Industrielle Verwendung
[Bearbeiten]Aufgrund niedrigerer Produktionskosten und höherer Süßkraft wird anstelle von Saccharose (Haushaltszucker) zunehmend Fructose als industrielles Süßungsmittel verwendet.<ref>Vorlage:YouTube</ref>
Verwendung zum Süßen
[Bearbeiten]Lange Zeit – bis Anfang der 2000er-Jahre – wurde Fruchtzucker zum Süßen diätetischer Lebensmittel empfohlen.<ref>Zuckerfreie Alternativen: Lebensmitteltechnologische Eigenschaften von Zuckeraus. In: Deutsche Apotheker Zeitung, 39/1998: „Zuckeralkohole erhöhen den Blutglucosespiegel nicht und erfüllen daher, ebenso wie Fructose, die Anforderungen an Lebensmittel für Diabetiker.“</ref> Bezogen auf Haushaltszucker hat eine 10-prozentige D-Fructoselösung eine Süßkraft von 114 Prozent.<ref>Hans-Dieter Belitz, Werner Grosch, Peter Schieberle: Lehrbuch der Lebensmittelchemie. 6., vollständig überarbeitete Auflage. Springer, Berlin 2008, ISBN 978-3-540-73201-3, S. 263.</ref> Die Angaben variieren zwischen 1,14 (gelöste Form) und 1,8 (kristalline Form).<ref name="Hanover">Vorlage:Literatur</ref><ref name="Oregon State University">Oregon State University: Vorlage:Webarchiv</ref><ref name="Kirk-Othmer">Vorlage:Literatur</ref><ref>Vorlage:Cite journal</ref> Die Süßkraft von Fructose wirkt synergistisch mit anderen Verbindungen, die zum Süßen verwendet werden.<ref name="Kirk-Othmer" /><ref name="Nabors">Lyn O’Brien-Nabors: Alternative Sweeteners, Third Edition, Revised and Expanded. CRC Press, 2001, ISBN 978-0-8247-0437-7, S. 371–375.</ref> Die Pyranoseform der Fructose wirkt süßer als Saccharose, während die Furanoseform etwa gleich süß wirkt.<ref name="Nabors" /> Im kristallinen Zustand liegt nur die süßer wirkende Pyranoseform der Fructose vor.<ref name="Nabors" /> Erwärmen von Fructoselösungen begünstigt die Furanoseform.<ref name="Hanover" /><ref>Vorlage:Literatur</ref> Durch Erhitzen wird die Pyranoseform in die Furanoseform umgewandelt, weshalb HFCS vor allem in Kaltgetränken als Süßungsmittel eingesetzt wird.<ref name="Stryer 324">Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko, Lubert Stryer: Stryer Biochemistry. 7. Auflage, Springer-Verlag, 2010, ISBN 978-1-4292-2936-4, S. 324.</ref> Fructose ist hygroskopischer als andere Zucker und ist in Wasser besser löslich. Daher sind Zuckermischungen mit Fructose weicher,<ref>Vorlage:Literatur</ref> was zu einem angenehmeren Mundgefühl führen kann.<ref name="Hanover" /> Die aufgrund der vergleichsweise niedrigen Molmasse stärkere Gefrierpunktserniedrigung kann allerdings bei tiefgekühlten Nahrungsmitteln Schwierigkeiten bereiten.<ref name="Hanover" />
In den USA stieg die kommerzielle Verwendung von Fructose in den 1970er-Jahren drastisch an, der Verzehr von HFCS von 0,23 kg pro Person im Jahr 1970 auf 28,4 kg pro Person im Jahr 1997.<ref name="berneis">Vorlage:Internetquelle</ref> HFCS wird in den USA vor allem in Softdrinks eingesetzt, wobei der Fructosegehalt auf bis zu 55 % (HFCS-55) gesteigert wird. Dieses Süßungsmittel ist für den Hersteller besonders kostengünstig, da in den USA die Maisproduktion subventioniert wird, wohingegen der Zuckerimport verzollt werden muss. Diese signifikante Änderung in der Zusammensetzung der Zuckerzusätze zu Lebensmitteln wurde vorgenommen, ohne dass die möglichen Wirkungen auf den menschlichen Stoffwechsel zuvor umfassend untersucht wurden.<ref name="berneis" />
Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) weist darauf hin, dass ein übermäßiger Verzehr von freien Zuckern die Entstehung von Karies und Übergewicht samt Folgeerkrankungen begünstigt. Die Zufuhr an freien Zuckern sollte daher auf weniger als 10 % der täglichen Nahrungsenergie beschränkt werden.<ref>Vorlage:Literatur</ref> Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) kam bei der Auswertung vorliegender Studien zum Schluss, dass die Verwendung von Fructose als Zuckeraustauschstoff in Diabetiker-Lebensmitteln nicht sinnvoll ist, da sich eine erhöhte Fructoseaufnahme ungünstig auf den Stoffwechsel auswirke und die Entwicklung von Adipositas sowie des metabolischen Syndroms begünstigt werde.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref> Außerdem kann die erhöhte Zufuhr von Fructose das Risiko für Bluthochdruck steigern.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref>
Die in der EU-Verordnung geregelten Quoten für die Fructoseproduktion sind am 30. September 2017 ausgelaufen.<ref>Verordnung (EU) Nr. 1308/2013 des Europäischen Parlaments und des Rates vom 17. Dezember 2013 über eine gemeinsame Marktorganisation für landwirtschaftliche Erzeugnisse und zur Aufhebung der Verordnungen (EWG) Nr. 922/72, (EWG) Nr. 234/79, (EG) Nr. 1037/2001 und (EG) Nr. 1234/2007</ref> Bis dahin hatte die Fructose in Deutschland folgende Bedeutung in Glucose-Fructose- bzw. Fructose-Glucosesirup:<ref>Vorlage:Internetquelle</ref>
- Glucose-Fructose-Sirup:
- 8–30 % Fructose: vorwiegende Verwendung
- 42 % Fructose: kaum Verwendung
- Fructose-Glucose-Sirup:
- 55 % Fructose: keine Produktion und Verwendung
- 90 % Fructose: keine Produktion und Verwendung
Es ist zu erwarten, dass sich die Fructoseproduktion mit dem Wegfall der Zuckerquote erhöht (mehr als verdreifacht).<ref>Vorlage:Internetquelle</ref>
Biochemie
[Bearbeiten]Aufnahme
[Bearbeiten]Im Dünndarm wird Fructose von Menschen unterschiedlich gut, vor allem langsamer als Glucose resorbiert. Dies liegt am passiven Transport der Fructose durch spezielle Proteine,<ref name="Hofmann">Hartmut Hoffmann: Zucker und Zuckerwaren. Behr’s Verlag DE, 2002, ISBN 978-3-86022-937-8, S. 19.</ref><ref>D. T. McQuade, M. B. Plutschack, P. H. Seeberger: Passive fructose transporters in disease: a molecular overview of their structural specificity. In: Organic & Biomolecular Chemistry, Band 11, Nummer 30, August 2013, S. 4909–4920, doi:10.1039/c3ob40805a, PMID 23784005.</ref> zum einen durch das so genannte GLUT5 (Fructose-Transporter,<ref name="Tappy" /> apikal, d. h. an der dem Darmlumen zugewandten Zelloberfläche), das der Fructose Zutritt zu den Darmzellen (Enterocyten) gewährt, und zum anderen durch GLUT2 (Fructose- und Glucose-Transporter,<ref name="Tappy" /> basolateral, d. h. dem Blutkreislauf zugewandt), das der Fructose erlaubt, von den Darmzellen ins Blut zu gelangen. Daneben ist GLUT8 ebenfalls an der Aufnahme in Darm- und in Leberzellen beteiligt, wobei es sich vor allem in Endosomen und Lysosomen und nicht an der apikalen Zelloberfläche aufhält.<ref name="Herman">M. A. Herman, M. J. Birnbaum: Molecular aspects of fructose metabolism and metabolic disease. In: Cell metabolism. Band 33, Nummer 12, Dezember 2021, S. 2329–2354, Vorlage:DOI, PMID 34619074, Vorlage:PMC.</ref> Daneben werden GLUT5 und GLUT2 auch von Nierenzellen gebildet, wodurch diese Zellen ebenfalls Fructose aufnehmen können.<ref name="Douard">V. Douard, R. P. Ferraris: The role of fructose transporters in diseases linked to excessive fructose intake. In: The Journal of Physiology, Band 591, Nummer 2, Januar 2013, S. 401–414, doi:10.1113/jphysiol.2011.215731, PMID 23129794, Vorlage:PMC.</ref> Die Michaelis-Menten-Konstante für die Aufnahme von Fructose liegt für GLUT5 bei etwa 6 mM und für GLUT2 bei etwa 11 mM.<ref name="Douard" /> In Säuglingen wird wenig GLUT5 gebildet.<ref name="Herman" /> Die Genexpression von GLUT5 nimmt beim Abstillen passend zur Nahrungsumstellung zu und ist darüber hinaus durch Aufnahme von Fructose über die Aktivierung von ChREBP induzierbar.<ref name="Herman" />
Glucose und Galactose hingegen werden schneller sekundär-aktiv (SGLT1, apikal), also unter Energieverbrauch, in die Zelle gepumpt.<ref>N. Harada, N. Inagaki: Role of sodium-glucose transporters in glucose uptake of the intestine and kidney. In: Journal of diabetes investigation, Band 3, Nummer 4, August 2012, S. 352–353, doi:10.1111/j.2040-1124.2012.00227.x, PMID 24843589, Vorlage:PMC.</ref> Dies geschieht reguliert über eine rückgekoppelte Hemmung. Im Gegensatz dazu fließt Fructose unreguliert ohne Energieaufwand entlang ihres Konzentrationsgradienten. Dies führt dazu, dass Fructose langsamer und niemals vollständig aus der Nahrung aufgenommen wird. Vor allem bei Kleinkindern besteht daher die Gefahr, dass es bei zu hohen Fructosemengen in der Nahrung zu osmotischer Diarrhoe kommt. Neben Fructose werden unter den Monosacchariden nur noch Glucose und Galactose direkt in den Blutkreislauf aufgenommen. Niedrige Dosen an Fructose unter 1 g/kg Körpergewicht werden vollständig im Dünndarm aufgenommen und dort verstoffwechselt.<ref>C. Jang, S. Hui, W. Lu, A. J. Cowan, R. J. Morscher, G. Lee, W. Liu, G. J. Tesz, M. J. Birnbaum, J. D. Rabinowitz: The Small Intestine Converts Dietary Fructose into Glucose and Organic Acids. In: Cell Metabolism, Band 27, Nummer 2, Februar 2018, S. 351–361.e3, doi:10.1016/j.cmet.2017.12.016, PMID 29414685.</ref> Darüber hinausgehende Fructose wird über die Pfortader an die Leber weitergegeben.<ref name="Herman" /> Nach Einnahme höherer Mengen an Fructose kann die Konzentration in der Pfortader vorübergehend bis zu 180 mg/L (= 1 mM) erreichen, während sie im übrigen Blutkreislauf nur maximal ein Zehntel davon erreicht.<ref name="Herman" /> Nach Einnahme größerer Mengen von Fructose nimmt die Konzentration dennoch im Blut kaum zu, da die Fructose vollständig von der Leber aufgenommen wird.<ref name="Tappy" /> Ohne körperliche Betätigung wird Fructose in der Leber in Glucose und Fettsäuren umgewandelt.<ref name="Tappy" /> Die Glucose wird in Glykogen gespeichert, in Fettsäuren und dann in Fette umgewandelt und auch an den Blutkreislauf zur Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels abgegeben.<ref>V. C. Campos, L. Tappy: Physiological handling of dietary fructose-containing sugars: implications for health. In: International Journal of Obesity, Band 40 Suppl 1, März 2016, S. S6–11, doi:10.1038/ijo.2016.8, PMID 27001645.</ref>
D-Fructose wird bei der Fructolyse in Zellen der Leber durch das auch Fruktokinase genannte Enzym Ketohexokinase C in D-Fructose-1-phosphat umgewandelt, so kann sie die Zelle nicht mehr verlassen.<ref name="Tappy" /> Andere Zelltypen besitzen als mögliche Transporter GLUT1, GLUT3 und GLUT4, die nur eine geringe Affinität für Fructose aufweisen, ebenso wie die Hexokinase in diesen Zellen.<ref name="Tappy" /> Der Vorrat an energiereichen Phosphaten wird durch die Ketohexokinase verbraucht: ATP → ADP → AMP, und die AMP-Desaminase hochreguliert. Es fällt IMP an, das über den Purinabbau die Konzentration der Harnsäure ansteigen lässt. Fructose bindet beim Menschen an den Rezeptor für den Süßgeschmack auf der Zunge, dessen Aktivierung allgemein mit positiven Stimmungsveränderungen (Affekten) assoziiert ist.<ref name="Tappy" /> Hohe Dosen an Fructose verzögern den Eintritt der Sättigung.<ref name="Varzakas">Theodoros Varzakas, Athanasios Labropoulos, Stylianos Anestis: Sweeteners. CRC Press, 2012, ISBN 978-1-4398-7672-5, S. 5.</ref> Fructose wird im Kraftsport gleichzeitig mit Glucose eingenommen, um eine schnellere Regeneration des Blutzuckerspiegels durch die Bildung von Laktat zu erreichen.<ref>J. T. Gonzalez, C. J. Fuchs, J. A. Betts, L. J. van Loon: Glucose Plus Fructose Ingestion for Post-Exercise Recovery-Greater than the Sum of Its Parts? In: Nutrients, Band 9, Nummer 4, März 2017, S. , doi:10.3390/nu9040344, PMID 28358334, Vorlage:PMC.</ref><ref>L. Tappy, R. Rosset: Fructose Metabolism from a Functional Perspective: Implications for Athletes. In: Sports medicine, Band 47, Suppl 1, März 2017, S. 23–32, doi:10.1007/s40279-017-0692-4, PMID 28332117.</ref>
Biosynthese
[Bearbeiten]A=Aldosereduktase, B=Sorbitoldehydrogenase
Fructose wird in Pflanzen im Calvin-Zyklus durch Photosynthese aus Kohlenstoffdioxid und Wasser aufgebaut.
In Körperzellen (außer der Leber – dort fehlt dieser Stoffwechselweg) entsteht Fructose aus Glucose über den Polyolweg,<ref name="Satyanarayana">U Satyanarayana: Biochemistry. Elsevier Health Sciences, 2014, ISBN 978-81-312-3713-7, S. 279.</ref> bei dem zunächst Glucose durch Aldosereduktase zu Sorbitol reduziert wird; dabei wird das Cosubstrat NADPH zu NADP+ oxidiert. Sorbitoldehydrogenase oxidiert Sorbitol dann zu Fructose, wobei das Cosubstrat NAD+ zu NADH reduziert wird.<ref name="Horton">H. Robert Horton: Biochemie. 4. Auflage. Pearson Deutschland, 2008, ISBN 978-3-8273-7312-0, S. 492.</ref> Der daraus resultierende Verlust von NADPH wird, neben der erhöhten Protein-Glykation, für einen Teil der Langzeitfolgen eines chronisch erhöhten Blutzuckerspiegels (z. B. bei Diabetes mellitus) verantwortlich gemacht, da NADPH auch als Cosubstrat von Glutathionreduktase von der Zelle zur Entgiftung gefährlicher Oxidationsprodukte reaktiver Sauerstoffverbindungen benötigt wird. Bei erhöhtem Blutglucosespiegel wird mehr Glucose über den Polyolweg unter erhöhtem NADPH-Verbrauch zu Fructose umgewandelt. Durch das Überangebot an Glucose fällt außerdem die Aldosereduktase für ihre eigentliche Entgiftungsaufgabe zunehmend aus. Zudem sammeln sich Fructose und Sorbitol in den Zellen an, was diese zum einen osmotisch schädigt, zum anderen können wesentliche Enzyme durch hohe Konzentrationen dieser beiden Zucker gehemmt werden.
Abbau
[Bearbeiten]Fructose wird durch die Fructokinase phosphoryliert und wird dann als Fructose-1-phosphat in der Glykolyse verstoffwechselt. Die Fructolyse wird durch Insulin aktiviert und durch cAMP gehemmt.<ref name="Koolman">Jan Koolman: Taschenatlas Biochemie des Menschen. Georg Thieme Verlag, 2009, ISBN 978-3-13-150934-5, S. 129.</ref> Dabei wird Fructose-1-phosphat durch die Aldolase B in Glycerinaldehyd und Dihydroxyacetonphosphat gespalten.<ref name="Tappy" /> Das Glycerinaldehyd wird durch die Triokinase zu Glycerinaldehyd-3-phosphat phosphoryliert. Dihydroxyacetonphosphat und Glycerinaldehyd-3-phosphat können sowohl in weiteren Abbauwegen wie dem Citratzyklus als auch zum Aufbau von Glucose per Gluconeogenese verwendet werden. Mit Hilfe von Hexokinase entstandenes Fructose-6-Phosphat wird daneben über eine reversible Reaktion mit Glucose-6-Phosphat-Isomerase in Glucose-6-Phosphat umgewandelt oder mit L-Glutamin-D-Fructose-6-Phosphat-Transamidase für die Bildung von Hexosaminen verwendet.<ref>M. M. Adeva-Andany, N. Pérez-Felpete, C. Fernández-Fernández, C. Donapetry-García, C. Pazos-García: Liver glucose metabolism in humans. In: Bioscience Reports, Band 36, Nummer 6, 12 2016, S. , doi:10.1042/BSR20160385, PMID 27707936, Vorlage:PMC.</ref> Bedeutsamer ist der Abfluss der Zerfallsprodukte in die Triacylglyceridsynthese. Triacylglyceride lagern sich als Depotfett an, aber auch als Fetttröpfchen zwischen den Myofibrillen der Muskulatur. Im Fettgewebe kann Fructose auch als Fructose-6-phosphat in die Glykolyse eintreten, wenn die Glycogenreserven erschöpft sind. Weiterhin aktiviert Fructose das Carbohydrate Response Element Binding Protein (ChREBP), wodurch wiederum Enzyme für die Lipogenese (Fettbildung) und die Gluconeogenese induziert werden.<ref>B. Geidl-Flueck, P. A. Gerber: Insights into the Hexose Liver Metabolism-Glucose versus Fructose. In: Nutrients, Band 9, Nummer 9, September 2017, S. , doi:10.3390/nu9091026, PMID 28926951, Vorlage:PMC.</ref><ref>K. Iizuka: The Role of Carbohydrate Response Element Binding Protein in Intestinal and Hepatic Fructose Metabolism. In: Nutrients, Band 9, Nummer 2, Februar 2017, S. , doi:10.3390/nu9020181, PMID 28241431, Vorlage:PMC.</ref>
Fructose wird vom Körper schneller in Körperfett umgewandelt als Glucose.<ref>E. J. Parks et al.: Dietary Sugars Stimulate Fatty Acid Synthesis in Adults. In: J. Nutr., 2008, Band 138, S. 1039–1046, PMID 18492831.</ref>
Pathobiochemie
[Bearbeiten]Übermäßiger Fructose-Konsum
[Bearbeiten]2009 sorgte Robert Lustigs Theorie für Schlagzeilen, dass Fructose der Haupttreiber für Übergewicht und damit verbundene Erkrankungen sei. Lustig bezeichnete Fructose als „toxisch“ und verlangte, sie wie Alkohol zu regulieren.<ref>Vorlage:Literatur</ref>
Für Menschen zeigten Kohortenstudien im Rahmen gesunder Ernährungsweisen allerdings keinen Zusammenhang zwischen Fructose und Körpergewicht, Diabetes oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Ein Zusammenhang zeigt sich allerdings dann, wenn durch den Konsum von mit Zucker gesüßten Softdrinks zu viel Nahrungsenergie aufgenommen wird. Hier zeigt sich allerdings, dass der Konsum von Softdrinks auch ein genereller Marker für einen ungesunden Lebensstil sind. Letztlich sind der ungesunde Lebensstil und die übermäßige Zufuhr von Nahrungsenergie daher ursächlich für obige Krankheitsbilder und nicht die Fructose-Zufuhr. Zur Verbesserung der Gesundheit liegt daher heute der Hauptfokus immer noch auf der Kontrolle der Energiezufuhr und ausreichender Bewegung.<ref name=":0">Vorlage:Literatur</ref> Bei sehr hohem Fruktose-Konsum (mehr als ein Fünftel der täglichen Kalorienzufuhr) ergibt sich ein erhöhtes gesundheitliches Risiko verglichen mit Menschen, die am wenigsten Fruktose konsumieren.<ref>Vorlage:Literatur</ref>
Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) sieht den übermäßigen Konsum von mit Fructose gesüßten Lebensmitteln mit einer Reihe von Erkrankungen assoziiert. Das Risiko für Übergewicht und Fettstoffwechselstörung wird als moderat eingestuft, das Risiko für nicht-alkoholische Fettleber, Typ-2-Diabetes und Bluthochdruck als niedrig. Die EFSA empfiehlt, den Konsum an zugesetzten und freien Zuckern so niedrig wie möglich zu halten.<ref name="EFSA">Vorlage:Literatur</ref> Wie bei allen Zuckern kann der Konsum von Fructose zu Karies führen.<ref name="EFSA" /> Im Gegensatz zu Glucose wird Fructose nicht von allen Körperzellen, sondern nur von der Leber aufgenommen und verstoffwechselt, was die Entstehung einer Fettleber fördert.
Eine übermäßige Zufuhr von Nahrungsenergie in Form von Fructose führt zum metabolischen Syndrom, zu Übergewicht und teilweise auch zu Diabetes mellitus Typ II,<ref name="Jensen">T. Jensen, M. F. Abdelmalek, S. Sullivan, K. J. Nadeau, M. Green, C. Roncal, T. Nakagawa, M. Kuwabara, Y. Sato, D. H. Kang, D. R. Tolan, L. G. Sanchez-Lozada, H. R. Rosen, M. A. Lanaspa, A. M. Diehl, R. J. Johnson: Fructose and sugar: A major mediator of non-alcoholic fatty liver disease. In: Journal of Hepatology. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Februar 2018, doi:10.1016/j.jhep.2018.01.019, PMID 29408694.</ref><ref>S. A. Hannou, D. E. Haslam, N. M. McKeown, M. A. Herman: Fructose metabolism and metabolic disease. In: Journal of Clinical Investigation, Band 128, Nummer 2, Februar 2018, S. 545–555, doi:10.1172/JCI96702, PMID 29388924, Vorlage:PMC.</ref> nicht aber der Konsum von Fructose innerhalb einer normalen Zufuhr von Nahrungsenergie.<ref>L. Chiavaroli, R. J. de Souza, V. Ha, A. I. Cozma, A. Mirrahimi, D. D. Wang, M. Yu, A. J. Carleton, M. Di Buono, A. L. Jenkins, L. A. Leiter, T. M. Wolever, J. Beyene, C. W. Kendall, D. J. Jenkins, J. L. Sievenpiper: Effect of Fructose on Established Lipid Targets: A Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Feeding Trials. In: Journal of the American Heart Association, Band 4, Nummer 9, September 2015, S. e001700, doi:10.1161/JAHA.114.001700, PMID 26358358, Vorlage:PMC.</ref>
Hoher Fruktosekonsum in westlichen Industrienationen, insbesondere in Form von mit Fruktose gesüßten Softdrinks, ist mit der Entstehung von Gicht assoziiert.<ref name="DOI10.1136/bmjopen-2016-013191">Joseph Jamnik, Sara Rehman, Sonia Blanco Mejia, Russell J. de Souza, Tauseef Khan, Itamar Raz, Thomas M.S. Wolever, Cyril W.C. Kendall, David J.A. Jenkins, John L. Sievenpiper: Fructose intake and risk of gout and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. In: BMJ Open. 2016, Band 6, Nummer 10, S. e013191 Vorlage:DOI. PMID 27697882. Vorlage:PMC.</ref><ref name="Fang">X. Y. Fang, L. W. Qi, H. F. Chen, P. Gao, Q. Zhang, R. X. Leng, Y. G. Fan, B. Z. Li, H. F. Pan, D. Q. Ye: The Interaction Between Dietary Fructose and Gut Microbiota in Hyperuricemia and Gout. In: Frontiers in nutrition. Band 9, 2022, S. 890730, Vorlage:DOI, PMID 35811965, Vorlage:PMC.</ref><ref name="Roddy">E. Roddy, H. K. Choi: Epidemiology of gout. In: Rheumatic diseases clinics of North America. Band 40, Nummer 2, Mai 2014, S. 155–175, Vorlage:DOI, PMID 24703341, Vorlage:PMC (Review).</ref> Bei Gicht wird die Vermeidung von Fructose empfohlen.<ref name="Clebak">K. T. Clebak, A. Morrison, J. R. Croad: Gout: Rapid Evidence Review. In: American family physician. Band 102, Nummer 9, November 2020, S. 533–538, PMID 33118789.</ref> Der damit verhinderte erhöhte ATP-Umsatz soll helfen, den beschleunigten Abbau von AMP zu Harnsäure (Hyperurikämie) zu vermeiden, dem Auslöser der Gicht.<ref name="PMID24065788">R. J. Johnson, T. Nakagawa, L. G. Sanchez-Lozada, M. Shafiu, S. Sundaram, M. Le, T. Ishimoto, Y. Y. Sautin, M. A. Lanaspa: Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity. In: Diabetes. Band 62, Nummer 10, Oktober 2013, S. 3307–3315, Vorlage:DOI, PMID 24065788, Vorlage:PMC.</ref>
Übermäßiger Konsum von Fruchtsäften kann das Risiko für Gicht erhöhen.<ref>Vorlage:Literatur</ref> Ganze Früchte enthalten ebenfalls Fruktose, ein maßvoller Konsum erhöht aber nicht das Risiko für Gicht.<ref>Vorlage:Literatur</ref> Auch bei bestehender Gicht muss nicht auf den Konsum ganzer Früchte verzichtet werden.<ref>Vorlage:Literatur</ref>
Gendefekte
[Bearbeiten]Beim Menschen führen Störungen der Fructose-Aufnahme im Darm oder des Fructose-Stoffwechsels in der Leber zu Krankheitssymptomen. Verschiedene Gendefekte des Fructosestoffwechsels wurden beschrieben: die benigne Fructosurie aufgrund einer Fructokinase-Defizienz, die hereditäre Fructoseintoleranz und die Fructose-1,6-Bisphosphatase-Defizienz.<ref>C. Tran: Inborn Errors of Fructose Metabolism. What Can We Learn from Them? In: Nutrients, Band 9, Nummer 4, April 2017, S. , doi:10.3390/nu9040356, PMID 28368361, Vorlage:PMC.</ref> Klinische Bedeutung haben die häufige Fructosemalabsorption (auch intestinale Fructoseintoleranz genannt), bei der ein gestörter Fruchtzucker-Transport durch die Darmzellen angenommen wird,<ref name="Ledochowski">M. Ledochowski, B. Widner, D. Fuchs: Fruktosemalabsorption. (PDF; 318 kB) In: Journal für Ernährungsmedizin. Ausgabe für Österreich. Wien 2.2000,3, S. 10–14.</ref><ref>L. Putkonen, C. K. Yao, P. R. Gibson: Fructose malabsorption syndrome. In: Current opinion in clinical nutrition and metabolic care, Band 16, Nummer 4, Juli 2013, S. 473–477, doi:10.1097/MCO.0b013e328361c556, PMID 23739630.</ref> und die seltene, aber zu ernsten Symptomen führende hereditäre Fructoseintoleranz (HFI), die durch eine erbliche Störung des Fructosestoffwechsels in der Leber bedingt ist und bei der Fructose nicht oder nicht in ausreichenden Mengen abgebaut werden kann.<ref name="Karlson">P. Karlson u. a.: Karlsons Biochemie und Pathobiochemie. Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 978-3-13-357815-8, S. 260.</ref> Bei der hereditären Fructoseintoleranz wird in der Leber anstatt der Aldolase B die Aldolase A gebildet, die Fructose langsamer umsetzt.<ref name="Löffler">Georg Löffler: Biochemie und Pathobiochemie. Springer-Verlag, 2013, ISBN 978-3-662-06062-9, S. 395.</ref> Durch die Anhäufung von Fructose-6-Phosphat und Fructose-1,6-bisphosphat werden die Fructose-1,6-bisphosphatase und die Aldolase A gehemmt, wodurch die Glykolyse und die Gluconeogenese gehemmt wird.<ref name="Löffler" /> Daher folgt bei der hereditären Fructoseintoleranz eine Unterzuckerung auf den Konsum fructosehaltiger Nahrung.<ref name="Löffler" />
Bei der benignen Fructosurie (1:130.000, autosomal-rezessiv) liegt ein Mangel der Fructokinase vor.<ref name="Ferrier">Denise R. Ferrier: Biochemistry. Lippincott Williams & Wilkins, 2013, ISBN 978-1-4511-7562-2, S. 139.</ref> Fructose wird dabei vermehrt mit dem Urin ausgeschieden.<ref name="Ferrier" />
Geschätzte 30–40 % der Mitteleuropäer weisen die Fructosemalabsorption auf, wobei etwa die Hälfte Symptome zeigt.<ref>Gerald Huether: Tryptophan, serotonin, and melatonin: basic aspects and applications. In Band 467 von Advances in Experimental Medicine and Biology. 2. Auflage, Springer, 1999, ISBN 978-0-306-46204-7, S. 74.</ref> Die Störung tritt vorwiegend im Kindesalter auf.<ref name="reinhardt">Dietrich Reinhardt: Therapie der Krankheiten im Kindes- und Jugendalter. 8. Auflage, Springer, 2007, ISBN 978-3-540-71898-7, S. 1115.</ref> Nichtresorbierter Fruchtzucker wird von den Bakterien der Darmflora vorwiegend anaerob zu Kohlenstoffdioxid, Wasserstoff und kurzkettigen Fettsäuren abgebaut. Diese erzeugen Reizdarmsymptome wie Blähungen, Bauchschmerzen, breiigen, teils übelriechenden Stuhl und Durchfall.<ref>Deutsche Gesellschaft für Ernährung: Vorlage:Webarchiv DGEInfo 12/2005 – Beratungspraxis, 1. Dezember 2005.</ref> Die hereditäre Fructoseintoleranz ist sehr viel seltener; auf etwa 130.000 gesunde Menschen kommt ein von der HFI Betroffener.<ref>G. Löffler, P. E. Petrides, P. C. Heinrich: Biochemie & Pathobiochemie. 8. Auflage, Springer, Heidelberg 2006, ISBN 978-3-540-32680-9, S. 395.</ref> Diese Form der Fructoseintoleranz bewirkt über eine Störung des Glucosestoffwechsels eine gefährliche Unterzuckerung (Hypoglykämie).
Rechtslage
[Bearbeiten]Vorlage:§ der Verordnung über diätetische Lebensmittel (sogenannte Diätverordnung) regelte einst die Zusammensetzung spezieller Produkte für Diabetiker. Seit dem 9. Oktober 2010<ref>Änderung § 12 Diätverordnung vom 09. Oktober 2010, buzer.de, abgerufen am 14. Januar 2023.</ref> ist dieser Artikel gestrichen, da der Forschungsstand zu Diabetikerdiäten und Zuckerersatzstoffen zeigt, dass diese Patienten keine derartigen Produkte benötigen und dass ein erhöhter Fructosekonsum sogar schädliche Einflüsse auf die Gesundheit haben kann (siehe Text). Fructose ist die gesetzlich geschützte Bezeichnung einer Zuckerart.
Die EU führte eine Bewertung der Effekte des Fructosekonsums durch.<ref name="efsa11">Vorlage:Cite journal</ref> Das Scientific Advisory Committee on Nutrition im Vereinigten Königreich befand 2015, dass die Effekte von Fructose auch durch andere Zucker entstehen.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref>
Analytik
[Bearbeiten]Chromatographische Verfahren
[Bearbeiten]In komplexem Untersuchungsmaterial kann Fructose nach hinreichender Probenvorbereitung durch die Kopplung der HPLC oder Gaschromatographie mit der Massenspektrometrie sicher qualitativ und quantitativ nachgewiesen werden.<ref>H Kawashima, M Suto, N Suto: Determination of carbon isotope ratios for honey samples by means of a liquid chromatography/isotope ratio mass spectrometry system coupled with a post-column pump. In: Rapid Commun. Mass Spectrom., 20. Mai 2018, PMID 29781254.</ref><ref>N Georgelis, K Fencil, CM Richael: Validation of a rapid and sensitive HPLC/MS method for measuring sucrose, fructose and glucose in plant tissues. In: Food Chem., 2018 Oct 1, 262, S. 191–198, PMID 29751908.</ref><ref>S Sun, H Wang, J Xie, Y. Su: Simultaneous determination of rhamnose, xylitol, arabitol, fructose, glucose, inositol, sucrose, maltose in jujube (Zizyphus jujube Mill.) extract: comparison of HPLC-ELSD, LC-ESI-MS/MS and GC-MS. In: Chem Cent J., 2016 Apr 30, 10, S. 25, PMID 27141230.</ref><ref>ALC Velho, E Menezes, T Dinh, A Kaya, E Topper, AA Moura, E Memili: Metabolomic markers of fertility in bull seminal plasma. In: PLoS One, 2018 Apr 10, 13(4), S. e0195279, doi:10.1371/journal.pone.0195279, PMID 29634739.</ref> Fructose in kohlensäurehaltigen Getränken kann per HPLC getrennt und nachgewiesen werden.<ref>J. S. White, L. J. Hobbs, S. Fernandez: Fructose content and composition of commercial HFCS-sweetened carbonated beverages. In: International Journal of Obesity, Band 39, Nummer 1, Januar 2015, S. 176–182, doi:10.1038/ijo.2014.73, PMID 24798032, Vorlage:PMC.</ref>
Seliwanow-Probe
[Bearbeiten]Die Seliwanow-Reaktion aus dem Jahre 1887 ist ein nasschemischer Nachweis für Ketohexosen in der Furanose-Ringform.<ref>Vorlage:Literatur</ref><ref>Vorlage:Literatur</ref> Sie fällt nicht allein nur für Fructose positiv aus, sondern auch für Fructose-Derivate wie Saccharose, Raffinose, Lactulose, Maltulose. Da die Seliwanow-Reaktion im sauren Milieu abläuft, kommt es nicht zur Ketol-Endiol-Tautomerie. Mit Glucose fällt die Probe deshalb negativ aus.
Vorgehensweise: Zunächst wird die Fructose mit Salzsäure erhitzt. Dadurch entsteht das 5-Hydroxymethylfurfural. Dieses reagiert dann mit Resorcin bzw. 4-Ethylresorcin zu einem roten Niederschlag. Zu Unterrichtszwecken sollte aufgrund der geringeren Gefährungseinstufung 4-Ethylresorcin verwendet werden.<ref name=":2" /><ref>Vorlage:Internetquelle</ref>
Fehling-Probe
[Bearbeiten]Entgegen aktueller Empfehlung wird immer wieder die Fehling-Probe aus dem Jahr 1848 angeführt, die eigentlich ein Aldehyd-Nachweis ist und wegen besserer nasschemischer Nachweismethoden wie der Seliwanow-Probe und der Benedict-Reaktion eigentlich obsolet ist.<ref name=":2">Vorlage:Literatur</ref> Obwohl Fructose kein Aldehyd ist, kann sie als α-Hydroxyketon reduzierend wirken und dadurch eine positive Fehling-Probe bewirken. Daneben kann sie im stark alkalischen Milieu der Fehling-Reaktion in Mannose und Glucose umgewandelt werden (siehe Ketol-Endiol-Tautomerie und Lobry-de-Bruyn-van-Ekenstein-Umlagerung), so dass ein Gleichgewicht zwischen all diesen Isomeren vorliegt. Aufgrund der Gefahr von Siedeverzügen wird von der Durchführung der Fehling-Probe im Reagenzglas über dem Bunsenbrenner abgeraten.<ref name=":2" />
Literatur
[Bearbeiten]- M. R. Laughlin: Normal roles for dietary fructose in carbohydrate metabolism. In: Nutrients, Band 6, Nummer 8, August 2014, S. 3117–3129, doi:10.3390/nu6083117, PMID 25100436, Vorlage:PMC.
- M. B. Vos, J. E. Lavine: Dietary fructose in nonalcoholic fatty liver disease. In: Hepatology, Band 57, Nummer 6, Juni 2013, S. 2525–2531, doi:10.1002/hep.26299, PMID 23390127.
- Duncan Tappy, Kim-Anne Le: Metabolic Effects of Fructose and the Worldwide Increase in Obesity. In: Physiological Reviews, 90, 2010, S. 23–46; thexporterpundit.com (PDF; 746 kB).
Weblinks
[Bearbeiten]Vorlage:Wiktionary Vorlage:Commonscat Vorlage:Wikibooks
Einzelnachweise
[Bearbeiten]<references />
