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[[Datei:Reizleitungssystem 1.png|mini|Schema des Herzens mit [[Erregungsleitungssystem]] in Blau: (1) Sinusknoten, (2) [[AV-Knoten]]]]
[[Datei:Nervenimpulse im Herz.webm|mini|Video: Nervenimpulse im Herz mit Sinusknoten]]

Der '''Sinusknoten''' (''Nodus sinuatrialis''), auch '''Sinuatrial-Knoten''' (''SA-Knoten'') oder '''Keith-Flack-Knoten''', ist der primäre elektrische Taktgeber der [[Herz]]aktion.<ref name="Mewis" /> Er besteht aus speziellen [[Herzmuskelzelle]]n und liegt im rechten Vorhof (''Atrium dextrum'') des Herzens im Bereich der Mündung der [[Vena cava superior|oberen Hohlvene]],<ref name="Mewis">{{Literatur |Hrsg=Christian Mewis, Reimer Riessen, Ioakim Spyridopoulos |Titel=Kardiologie compact. Alles für Station und Facharztprüfung |Auflage=2., unveränderte |Verlag=Thieme |Ort=Stuttgart u. a. |Datum=2006 |ISBN=3-13-130742-0 |Seiten=512 |Online={{Google Buch |BuchID=5SyA2C3E0WgC }}}}</ref> dem sogenannten ''Sinus venarum cavarum''. „Sinus“ bzw. „Sinuatrial“ leiten sich also von der Lage dieses Taktgebers ab. Er ist Teil des [[Erregungsbildungssystem]]s des Herzens. Durch den Sinusknoten entsteht der [[Sinusrhythmus]].

== Anatomie ==
Der Begriff ''Knoten'' ist eigentlich etwas irreführend, da es sich um keinen wirklich tastbaren oder sichtbaren Knoten (im Sinne [[Lymphknoten]] oder [[Tumor]]) handelt. Man kann den Sinusknoten elektrisch als den Bereich des Herzens orten, an dem die elektrische Erregung zuerst nachweisbar ist. Auch eine [[Histologie|feingewebliche]] Abgrenzung von den Nachbarzellen ist möglich.<ref name="Mewis" />

Im menschlichen Herzen liegt der Sinusknoten spindelförmig eng am [[Epikard]] an der Einmündung der [[Vena cava superior|oberen Hohlvene]] in den rechten Vorhof. Es kommt eine erhebliche Lage- und Größenabweichung vor (Länge 10–20 mm, Breite 2–3 mm).<ref name="Mewis" /> Die Blutversorgung geschieht durch einen einzelnen kräftigen [[Koronargefäß|Koronararterienast]] im Bereich des Vorhofs, der bei der Mehrzahl normaler Herzen proximal aus der rechten Koronararterie entspringt. Darüber hinaus existiert eine [[Kollaterale]]nversorgung mit anderen Gefäßzweigen der Vorhof-Gefäßversorgung. Die transatriale [[Anastomose|anastomotische]] Zirkulation kann als Brücke zwischen den beiden koronaren Hauptstämmen (rechte Koronararterie, linker Zirkumflexzweig) fungieren. Die venöse Drainage geschieht direkt in das rechte Atrium durch thebesische Kanäle.

== Histologie ==
[[Histologie|Histologisch]] besteht der Sinusknoten aus einer Gruppe von spezialisierten Herzmuskelzellen, die die Fähigkeit zur spontanen [[Depolarisation (Physiologie)|Depolarisation]] besitzen und sich so selbst elektrisch erregen können. Dies geschieht im Ruhezustand beim erwachsenen Menschen mit einer [[Frequenz]] von 60–80/min. Bei körperlich extrem gut trainierten Ausdauersportlern findet man aufgrund der Herz[[Hypertrophie|vergrößerung]] jedoch auch Ruhepulsfrequenzen von unter 40/min. Verglichen mit Zellen des Arbeits[[myokard]]s besitzen sie weniger [[Myofibrille]]n und [[Mitochondrium|Mitochondrien]], daher sind sie weniger [[hypoxie (Medizin)|hypoxie]]<nowiki />anfällig.

== Funktion ==
Die im Sinusknoten [[Spontanaktivität|spontan]] entstandene Erregung gelangt über die Arbeitsmuskulatur der Vorhöfe – nach einigen Autoren über sogenannte [[Internodalbündel]] – zu den nachfolgenden Bestandteilen des [[Erregungsleitungssystem]]s des Herzens ([[AV-Knoten]], [[His-Bündel]], [[Tawara-Schenkel]], [[Purkinje-Fasern]]). Auch diese übrigen Teile des Erregungsleitungssystems besitzen die Fähigkeit zur spontanen Depolarisation, die jedoch aufgrund einer immer niedrigeren Frequenz im Normalzustand nicht zum Tragen kommt, so dass der Sinusknoten der alleinige Taktgeber ist.

[[Datei:HCN-Kanal im Sinusknoten Schema.jpg|mini|HCN-Kanal im Sinusknoten mit typischem Aktionspotential]]
Auffallend beim [[Aktionspotential]] des Sinusknotens ist die sofortige Depolarisation nach der Repolarisation. Dies ist bedingt durch [[HCN-Kanal|HCN-Kanäle]] (''H''yperpolarisation activated ''c''yclic ''n''ucleotide gates), die sich durch Hyperpolarisation öffnen. Der entstehende Natrium-Einwärts-Strom wird auch I-funny genannt.

Der Sinusknoten wird durch [[Nerv]]en und [[Hormon]]e beeinflusst. Er steht unter dem Einfluss von [[Sympathikus]] und [[Parasympathikus]]. Der Parasympathikus übt mit seinem [[Neurotransmitter|Transmitter]] [[Acetylcholin]] in Ruhe ständig einen frequenzsenkenden (''negativ chronotropen'') Effekt auf den Sinusknoten aus. Durchtrennt man die Äste des [[Nervus vagus]] des Parasympathikus, so schlägt das Herz dauerhaft schneller. Unter Belastung steigert der Sympathikus mit seinen Transmittern [[Adrenalin]] und [[Noradrenalin]], welche als Hormone den Sinusknoten über die Blutbahn erreichen, die Entladungsfrequenz des Sinusknotens (''positive Chronotropie'').

== Funktionsstörungen ==
Verschiedene Funktionsstörungen des Sinusknotens äußern sich als komplizierte [[Bradykardie|bradykarde]] und [[Tachykardie|tachykarde]] [[Herzrhythmusstörung]]en in der Krankheitsgruppe des [[Sick-Sinus-Syndrom]]s.

Einen kompletten Ausfall des Sinusknotens bezeichnet man als '''Sinusarrest'''. Springt kein untergeordnetes Erregungsbildungsgebiet ein, kommt es zu einem akuten Herzstillstand. Dies ist selten, weil untergeordnete Zentren am gesunden Herzen eine zwar zu langsame, aber in Ruhe ausreichende Herzfrequenz gewährleisten. Sofern der Sinusarrest nicht zum plötzlichen Tod führt, ist er heute relativ einfach und dauerhaft mit einem [[Herzschrittmacher]] zu beheben.

== Nomenklatur ==
Die Untersuchungen von [[Arthur Keith]] und [[Martin Flack]] u. a. über den Sinusknoten folgten nur kurze Zeit später auf die ausführliche Veröffentlichung [[Sunao Tawara]]s über den [[AV-Knoten]] (1906). Tawara hatte sich verzweigende Muskelstränge beschrieben, die von den Aurikeln ausgehend beidseits des Interventrikular[[Herzscheidewand|septums]] verliefen, und vermutet, dass es sich hierbei um ein Impulsleitungs- und -verteilungssystem handeln müsse. Tawara beschrieb damit eine Knotenstruktur, die Keith und Flack ursprünglich ebenfalls untersuchen wollten. Sie fanden jedoch eine ähnliche Knotenstruktur an einem anderen anatomischen Ort und vermuteten darin das übergeordnete Schrittmacherzentrum der kardialen Bewegung. Keith selbst nannte die von ihm gefundene Struktur nach morphologischen Gesichtspunkten ''Sino-aurikular Knoten'' (1907). Das Synonym ''Sinusknoten'' prägte W. Koch (1907, 1909). Die experimentell-physiologische Bestätigung der Sinusknoten-Funktion erbrachten [[Thomas Lewis (Mediziner)|Thomas Lewis]] und Wybau 1910 mit der [[Elektrokardiogramm|EKG]]-Technik unabhängig voneinander.

== Zitat ==
{{Zitat|Text=I. (a) Die muskuläre Verbindung in Herzen unterer Ordnung zwischen Sinus und Aurikular-Kanal, und in Herzen höherer Ordnung zwischen den diese darstellenden Teile des Herzens ist eng. Bei den letzteren führen Fasern direkt von dieser Verbindung zur Nachbarschaft des AV-Bündels. (b) Die Aurikularkanal-Verbindung ist an dieser Stelle durch eine Verdickung der Herzwand hervorgehoben. […] II (a) Es zeigt sich ein bemerkenswertes Relikt persistierender primitiver Fasern an der Sino-aurikulären Verbindungsstelle bei allen untersuchten Säugetierherzen. Diese Fasern stehen in enger Verbindung mit dem Vagus- und Sympathicus-Nerven, sie besitzen eine spezielle arterielle Versorgung; es wird angenommen, daß hier der die Bewegung des Herzens bestimmende Rhythmus normalerweise entsteht.|Autor=Arthur Keith, Martin Flack|Quelle=1907}}

== Literatur ==
* [[Arthur Keith]], [[Martin Flack]]: ''The form and nature of the muscular connections between the primary divisions of the vertebrate heart.'' In: ''[[Journal of Anatomy and Physiology]].'' Bd. 41, Nr. 3, 1907, S. 172–189, ({{PMC|1289112}}).
* Walter Koch: ''Weitere Mitteilungen über den Sinusknoten des Herzens.'' In: ''Verhandlungen der Deutschen Pathologischen Gesellschaft.'' Tagung 13, 1909, {{ZDB|209666-3}}, S. 85–92.

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Anatomie des Herzens]]
[[Kategorie:Histologie der Kreislauforgane]]
[[Kategorie:Wikipedia:Artikel mit Video]]

Sinusknoten - Versionsgeschichte

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