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2024-05-17T17:06:25Z

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{{Infobox Protein
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{{Infobox Protein
| Name = Blutgruppen-Polypeptid Rh(CE), Rhesus-C/E Antigen
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[[Datei:Macaque India 3.jpg|mini|Der Name ''Rhesusfaktor'' geht auf die Verwendung von Erythrozyten aus dem Blut von [[Rhesusaffe]]n für die Gewinnung der ersten Test[[Blutserum|seren]] zurück.]]
Die '''Rhesusfaktoren''' sind ein [[1939]] von [[Karl Landsteiner]] und [[Alexander Solomon Wiener]] gefundenes [[Erythrozyt]]en-[[Antigen]]-System. ''Rhesus-positive'' Individuen besitzen spezielle [[Protein]]e auf der [[Zellmembran]] der Erythrozyten (roten Blutkörperchen), ''Rhesus-negative'' nicht.<ref name="rol">{{RömppOnline|ID=RD-18-01220|Name=Rhesusfaktoren|Abruf=2011-07-25}}.</ref><ref>''Rhesusfaktor''. In: ''Lexikon der Biologie'', Wissenschaft Online; abgerufen am 17. März 2010</ref> Der Name stammt von der Gewinnung des ersten Testserums aus dem Blut von [[Kaninchen]], die mit Erythrozyten aus [[Rhesusaffe]]n (''Macaca mulatta'') behandelt worden waren.

Das '''Rhesus-Blutgruppensystem''' oder '''Rhesussystem''' bezeichnet das – nach dem [[AB0-System]] – zweitwichtigste [[Blutgruppensystem]] des Menschen. Es besteht insgesamt aus einer Gruppe von 50 zueinander ähnlichen [[Protein]]en, deren fünf wichtigste Vertreter (C, c, D, E, e) mit [[Immunserum|Testseren]] geprüft werden können. Der älteste und wichtigste Rhesusfaktor hat die Abkürzung D im Rhesussystem:
* Besitzt eine Person das Rhesusfaktor-D-[[Antigen]], so ist sie '''Rhesus-positiv''', und man schreibt „Rh(D)+“, „Rh+“, „Rh“ oder – abhängig vom Genotyp – „Dd“, „dD“, „DD“, selten auch „RH1“.
* Besitzt eine Person kein Rhesusfaktor-D-Antigen, so ist sie '''Rhesus-negativ''', und man schreibt „Rh(D)−“, „Rh−“, „rh“ oder „dd“.

Die Zugehörigkeit eines Menschen zu den fünf wichtigsten Faktoren C, c, D, E, e wird als '''Rhesusformel''' bezeichnet und etwa als ''ccD.Ee'' oder ''ccddee'' usw. dargestellt, siehe Abschnitte [[#Vererbungsmuster|Vererbungsmuster]] und [[#Rhesussystem|Rhesussystem]].

Etwa 85 % der weißen europäischen und amerikanischen Bevölkerung sind Rhesus-positiv, etwa 15 % Rhesus-negativ. Fast 100 % aller Afrikaner, Asiaten und Ureinwohner Nord- und Südamerikas sind Rhesus-positiv.

== Bedeutung für den Organismus ==
Nach einer Untersuchung aus dem Jahre 2009 mit genmanipulierten [[Mäuse]]n, denen das Rhesusgen ''RHCG'' und damit Rhesusproteine fehlten, besitzen die Proteine wichtige Funktionen beim Transport von [[Ammonium]]-Ionen (NH4+) und [[Ammoniak]] (NH3), der Ausscheidung stickstoffhaltiger Stoffwechselendprodukte sowie der Aufrechterhaltung eines konstanten [[pH-Wert]]es im Blut. Die genveränderten Nager zeigten einen in den [[Säure|sauren]] Bereich verschobenen Blut-pH, im Urin niedrigere Spiegel stickstoffhaltiger Stoffe und bei Männchen weniger fruchtbare Spermien.<ref>S. Biver et al.: ''A role for Rhesus factor Rhcg in renal ammonium excretion and male fertility''. In: ''[[Nature]]'', 456, 2008, S. 339–343</ref>

== Bedeutung bei Schwangerschaft und Bluttransfusion ==
Eine lebensbedrohliche [[Antigen-Antikörper-Reaktion]] kann bei wiederholter Bluttransfusion eines Rh-negativen Individuums mit Rh-positivem Blut oder ab der zweiten Schwangerschaft einer Rh-negativen Frau mit einem Rh-positiven Kind (s. ''[[Rhesus-Inkompatibilität]]'') auftreten. Dabei bildet der Rhesus-negative Organismus Antikörper gegen die Rhesus-positiven Erythrozyten, und es kommt zur [[Hämagglutination]] (Spenderblutempfänger) oder [[Hämolyse]] (Kind).<ref name="rol" /> Die [[Prävalenz]] der Blutgruppeninkompatibilität liegt in den westlichen Industriestaaten bei 1–1,5 von 1000 Schwangeren, der Anteil der Rhesus-Inkompatibilität beträgt davon 40–80 %.<ref>G.Crombach, G. Giers: Klinische Bedeutung der pränatalen Analyse des fetalen RhD-Genotyps bei Rhesus-Inkompatibilität. In: M.W. Beckmann, P. Dall, Peter Fasching, J.-S. Krüssel, D. Niederacher, B. Tutschek (Herausgeber): ''Molekulare Medizin in der Frauenheilkunde: Diagnostik und Therapie'', S. 112.</ref>

== Rhesus-Negativ-Verbreitung ==
Etwa 17 % der Mitteleuropäer sind rhesus-negativ, in den östlichen Randzonen Europas ca. 4 %, im [[Baskenland]] 25 %, in der Schweiz etwa 15 %. Auf anderen Kontinenten liegt er zum Teil wesentlich niedriger. [[Amerika]], [[Australien]] und ganz [[Ostasien]] haben gar keine Rhesus-negativen [[Ureinwohner]].

Die Verbreitung von Personen mit Rhesus-negativem Blut spielt eine bedeutende Rolle bei der Ermittlung der genetischen Distanz von Völkern. Große Unterschiede zwischen Nationen bei der Häufigkeit Rhesus-negativen Blutes deuten auf große genetische Distanz und lassen gemäß den Untersuchungen von [[Cavalli-Sforza]] und anderen auf eine frühe Verzweigung der Völker schließen. Die Untersuchungen ergänzen Erkenntnisse, die sich aus der Studie über die [[Laktoseintoleranz]] ergeben.

Die Ursache für die starke Variation der RhD-[[Allel]]e ist weiter ungeklärt und wirkte angesichts der Schadwirkung auf die Reproduktion mysteriös.<ref>{{cite journal|author=Haldane JBF |title=Selection against heterozygosis in Man. |journal=Eugenics |volume=11 |pages=333–340 |year=1942 |doi=10.1111/j.1469-1809.1941.tb02297.x}}</ref><ref>{{cite journal|author=RA Fisher, RR Race, GL. Taylor |title=Mutation and the Rhesus reaction |journal=Nature |volume=153 |pages=106 |year=1944 |language=en | doi = 10.1038/153106b0}}</ref><ref>{{cite journal|author=CC Li |title=Is the Rh facing a crossroad? A critique of the compensation effect. |journal=Am Naturalist. |volume=87 |pages=257–261 |year=1953 |language=en |doi=10.1086/281782 }}</ref> Es gibt erste Studien, die einen Zusammenhang mit der [[Toxoplasmose#Toxoplasmose des Menschen|Toxoplasmose des Menschen]] herstellen<ref name="Novotna08">{{cite journal|author = M Novotná, J Havlícek, AP Smith, P Kolbeková, A Skallová, J Klose, Z Gasová, M Písacka, M Sechovská, J Flegr | title = ''Toxoplasma'' and reaction time: Role of toxoplasmosis in the origin, preservation and geographical distribution of Rh blood group polymorphism | journal = Parasitology | volume = 135 | issue = 11 | pages = 1253–61 | year = 2008 |language=en | pmid = 18752708 | doi = 10.1017/S003118200800485X | url = http://natur.cuni.cz/flegr/pdf/rh.pdf }}</ref><ref name="Flegr08">{{cite journal|author = J Flegr, M Novotná, J Lindová, J Havlícek | title = Neurophysiological effect of the Rh factor. Protective role of the RhD molecule against ''Toxoplasma''-induced impairment of reaction times in women | journal = Neuroendocrinology Letters | volume = 29 | issue = 4 | pages = 475–481 | year = 2008 | pmid = 18766148 | url = http://natur.cuni.cz/flegr/pdf/rh2.pdf }}</ref><ref name="Flegr, J., Klose, J., Novotna, M., Berenreitterová, M. Havlicek, J. 2009 72">{{cite journal|author = J Flegr, J Klose, M Novotná, M Berenreitterová, J Havlícek | title = Increased incidence of traffic accidents in Toxoplasma-infected military drivers and protective effect RhD molecule revealed by a large-scale prospective cohort study | journal = BMC Infect. Dis. | volume = 9 | pages = 72 | year = 2009 | pmid = 19470165 | pmc = 2692860 | doi = 10.1186/1471-2334-9-72 | url = http://www.biomedcentral.com/1471-2334/9/72 }}</ref> – demzufolge weisen RhD-heterozygote Toxoplasmose-infizierte Menschen in kritischen Situationen schnellere physische Reaktionen auf als die beiden RhD-homozygoten Träger, und können so den Effekt kompensieren, der sich modern in einer höheren Zahl von Verkehrsunfällen bei Toxoplasmose-Infektion zeigt. In Abwesenheit von Toxoplasmose zeigen Menschen ohne RhD-Allel (homozygot negativ) die besten Reaktionszeiten – die starke Verbreitung von Wildkatzen im afrikanischen Raum kann dort die Verbreitung des RhD-Allel stark befördert haben, während im europäischen Raum die [[Hauskatze#Griechenland und Römisches Reich|Hauskatze erst seit antiker Zeit]] in das Lebensumfeld der Menschen gelangte.

== Vererbungsmuster ==
Die [[Vererbung (Biologie)|Vererbung]] des Rhesusfaktors ist [[Vererbung (Biologie)#Dominant-rezessive Vererbung|dominant-rezessiv]]: Die Ausprägung des Faktors ist dominant gegenüber Rhesus-negativem [[Phänotyp]].<ref>Willy A. Flegel: [http://www.aerzteblatt.de/pdf.asp?id=54759 ''Genetik des Rhesus-Blutgruppensystems. The Genetics of the Rhesus Blood Group System''.] In: ''Dtsch Arztebl'', 2007, 104(10), S. A-651 / B-573 / C-549</ref>

In einer [[Schwangerschaft]] kann sich (insbesondere bei [[Multipara|Mehrlingsschwangerschaften]]) eine ungünstige Konstellation ergeben, wenn die Mutter rhesusnegativ ist (=Antigen D fehlt) und der Vater – phänotypisch – rhesuspositiv (=Antigen D vorhanden). Ist der Vater [[Homozygotie|homozygot]] „DD“-rhesuspositiv, vererbt er das Rhesus-Antigen D auf jeden Fall und das Kind wird ebenfalls rhesuspositiv sein, ist der Vater hingegen [[Heterozygotie|heterozygot]] „Dd“-rhesuspositiv, ist auch das Kind mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % rhesuspositiv.

Anders als bei dem primär entdeckten Rh-Faktor „D“ stehen bei den Genprodukten des Rh-CE-Gens (wichtigste Antigenkombinationen sind CE, Ce, cE und ce) auch die kleinen Buchstaben für Antigene, die durch Testseren  mit entsprechenden Antikörpern nachgewiesen werden können. Es gibt also neben dem Anti-C-Serum auch ein Anti-c-Serum etc. (Gleiches trifft auch für das [[Kell-System]] zu.) Auf standardkonformen  deutschen [[Blutspende]]ausweisen stehen daher die Rhesusfaktoren scheinbar doppelt als „ccddee“. Die Kombinationsmöglichkeit macht das Rh-Blutgruppensystem zu einem der komplexesten menschlichen Blutgruppensysteme.
[[Datei:Factor rh.jpg|mini|Darstellung der Vererbung des Rhesusfaktors. Blau die väterliche Line, rot die mütterliche Linie.]]
{| class="wikitable sortable"
|+ Rh [[Phänotyp]]en und [[Genotyp]]en
|-
!rowspan="2"| Phänotyp in der Zelle exprimiert
!colspan="2"| Genotyp in der DNA exprimiert
!rowspan="2"| Häufigkeit (%) †
|-
! |Fisher-Race Schreibung||Wiener Schreibung
|-
|rowspan="6"| D+ C+ E+ c+ e+ (RhD+)||Dce/DCE||R0RZ||{{0}}0,0125
|-
| Dce/dCE||R0rY||{{0}}0,0003
|-
| DCe/DcE||R1R2||11,8648
|-
| DCe/dcE||R1r’’||{{0}}0,9992
|-
| DcE/dCe||R2r’||{{0}}0,2775
|-
| DCE/dce||RZr||{{0}}0,1893
|-
|rowspan="3"| D+ C+ E+ c+ e− (RhD+)||DcE/DCE||R2RZ||{{0}}0,0687
|-
| DcE/dCE||R2rY||{{0}}0,0014
|-
| DCE/dcE||RZr’’||{{0}}0,0058
|-
|rowspan="3"| D+ C+ E+ c− e+ (RhD+)||DCe/dCE||R1rY||{{0}}0,0042
|-
| DCE/dCe||RZr’||{{0}}0,0048
|-
| DCe/DCE||R1RZ||{{0}}0,2048
|-
|rowspan="2"| D+ C+ E+ c− e− (RhD+)||DCE/DCE||RZRZ||{{0}}0,0006
|-
| DCE/dCE||RZrY||<0,0001
|-
|rowspan="3"| D+ C+ E− c+ e+ (RhD+)||Dce/dCe||R0r’||{{0}}0,0505
|-
| DCe/dce||R1r||32,6808
|-
| DCe/Dce||R1R0||{{0}}2,1586
|-
|rowspan="2"| D+ C+ E− c− e+ (RhD+)||DCe/DCe||R1R1||17,6803
|-
| DCe/dCe||R1r’||{{0}}0,8270
|-
|rowspan="3"| D+ C− E+ c+ e+ (RhD+)||DcE/Dce||R2R0||{{0}}0,7243
|-
| Dce/dcE||R0r’’||{{0}}0,0610
|-
| DcE/dce||R2r||10,9657
|-
|rowspan="2"| D+ C− E+ c+ e− (RhD+)|||DcE/DcE||R2R2||{{0}}1,9906
|-
| DcE/dcE||R2r’’||{{0}}0,3353
|-
|rowspan="2"| D+ C− E− c+ e+ (RhD+)||Dce/Dce||R0R0||{{0}}0,0659
|-
| Dce/dce||R0r||{{0}}1,9950
|-
|rowspan="2"| D− C+ E+ c+ e+ (RhD−)||dce/dCE||rrY||{{0}}0,0039
|-
| dCe/dcE||r’r’’||{{0}}0,0234
|-
| D− C+ E+ c+ e− (RhD−)||dcE/dCE||r’’rY||{{0}}0,0001
|-
| D− C+ E+ c− e+ (RhD−)||dCe/dCE||r’rY||{{0}}0,0001
|-
| D− C+ E+ c− e− (RhD−)||dCE/dCE||rYrY||<0,0001
|-
| D− C+ E− c+ e+ (RhD−)||dce/dCe||rr’||{{0}}0,7644
|-
| D− C+ E− c− e+ (RhD−)||dCe/dCe||r’r’||{{0}}0,0097
|-
| D− C− E+ c+ e+ (RhD−)||dce/dcE||rr’’||{{0}}0,9235
|-
| D− C− E+ c+ e− (RhD−)||dcE/dcE||r’’r’’||{{0}}0,0141
|-
| D− C− E− c+ e+ (RhD−)||dce/dce||rr||15,1020
|}

†<ref>{{cite journal|author =RR Race, AE Mourant | title = The Rh Chromosome Frequencies in England | journal = Blood | volume = 3 | issue = 6 | pages = 689–695 | year = 1948 | pmid = 18860341 | url = http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/reprint/3/6/689.pdf | publisher = American Society of Haematology | format=PDF |language=en | accessdate = 2010-11-14 | location = USA }}</ref> Der R0-Haplotyp ist bei Menschen, deren Wurzeln südlich der Sahara liegen, viel weiter verbreitet.

== Rhesussystem ==
{| class="wikitable float-right" style="text-align:center"
|+ Rhesus-Genotypen 
|-
! Genotyp !! Rhesustyp !! Rh(D)-Test
|-
| '''ccddee''' || rr || Rh-negativ
|-
| '''CcDdee''' || R1r || Rh-positiv
|-
| '''CCDDee''' || R1R1 || Rh-positiv
|-
| '''ccDdEe''' || R2r || Rh-positiv
|-
| '''CcDDEe''' || R1R2 || Rh-positiv
|-
| '''ccDDEE''' || R2R2 || Rh-positiv
|}

Nach der Entdeckung der Blutgruppen A und B haben Landsteiner und Wiener ihre Arbeiten fortgesetzt. Im Gegensatz zu Antikörpern im [[AB0]]-Blutgruppensystem, die im Laufe des Säuglingsalters durch [[Kreuzreaktivität]] mit Bakterien u. a. im Blut entstehen, sogenannte Isoagglutinine (Isohämolysine) oder '''regulären erythrozytäre Antikörper''', entwickeln sich Antikörper gegen Rhesus-Antigene erst dann, wenn das Immunsystem mit fremden Rhesus-Antigenen in Kontakt gerät, etwa durch eine Bluttransfusion oder in einer Schwangerschaft; '''irreguläre erythrozytäre Antikörper'''.<ref>Agathe Hajek-Rosenmayr: ''Die Bedeutung irregulärer Antikörper für die Bluttransfusion.'' Lab.med. 8:202-205(1984) ([https://www.degruyter.com/downloadpdf/journals/labm/8/6/article-p202.xml degruyter.com])</ref>

In der ersten Benennung durch Wiener stand das „R“ für das zuständige Gen bei Rhesusaffen und das angehängte „h“ für das zugehörige Antiserum. Mit einem Locus stand „Rh“ nun für den positiven Test und „rh“ für den negativen Test. Da noch weitere Blutgruppenmerkmale gefunden wurden, setzte sich diese Bezeichnung als Rh-Faktor nicht durch, der sich auf den heutigen Rhesusfaktor D (auch Rh1 oder RhD genannt) bezieht. Durch die weitläufige Verwendung in der Fachliteratur blieb der Beiname jedoch erhalten.

Fisher und Race erkannten den Zusammenhang der weiteren Blutgruppenmerkmale und führten in Fortschreibung der bekannten A und B des [[AB0-System]] die Bezeichnungen C, D und E des Rhesussystems ein. Dabei gingen der Statistiker Fisher und Immunbiologe Race von drei Loci im Genom aus mit jeweils binären Ausprägungen der Gene als C/c, D/d und E/e. Erst später erkannte man, dass die Merkmale für C und E auf dem gleichen Locus liegen und folglich in vier Alleltypen vorliegen. Die beiden Gene des Rhesussystems liegen auf Chromosom 1 bei 1p36.2-p34 ({{GeneID|6007}} „RHD“ und {{GeneID|6006}} „RHCE“).

Häufig wird bei der Angabe der D/d-Gene nur zwischen negativ '''„dd“''' und positiv, geschrieben als '''„D.“''' oder '''„D“''', unterschieden, letzteres steht dabei sowohl für '''„DD“''' als auch für '''„Dd“''', diese Unterscheidung ist jedoch erst durch eine (aufwändige/teure) exakte [[Genom]]-Analyse möglich. Beispiel: Im Blutspendeausweis steht ccDee oder ccD.ee, der Spender hat ccDdee oder ccDDee.

{| class="wikitable float-right" style="clear:right;"
|+ Die häufigsten Rhesusformeln in Deutschland
|-
!colspan="2"| RH-positiv
|-
|Cc D.ee || 35,0 %
|-
|CC D.ee || 18,5 %
|-
|Cc D.Ee || 13,0 %
|-
|cc D.Ee || 11,9 %
|-
|cc D.EE || {{0}}2,3 %
|-
|cc D.ee || {{0}}2,1 %
|-
|Cc D.EE || < 1 %
|-
| colspan="2" class="hintergrundfarbe2" |
|-
!colspan="2"| RH-negativ
|-
|cc dd ee || 15,1 %
|-
|Cc dd ee || {{0}}0,76 %
|-
|cc dd Ee || {{0}}0,92 %
|}

Spätere gentechnische Untersuchungen konnten die bisherigen Vermutungen weitgehend bestätigen, indem die Blutgruppen des Rhesussystems eng miteinander verwandt sind. Die resultierenden Proteine des Rhesussystems sind weitgehend homolog, sodass lange angenommen wurde, dass sie durch [[alternatives Splicing]] einer gemeinsamen langen Gensequenz entstehen, in deren Folge manchmal eine, zwei oder auch drei Varianten in einem Organismus entstehen. Carritt et al. zeigten dann 1997 die Möglichkeit auf, dass das RhCE durch Genverdoppelung aus RhD entstanden ist, insbesondere nachdem im Genom des Menschen erstmals ein fehlendes Rhesusprotein auftrat. (In manchen entfernten Populationen gibt es bis heute keine RhD-negative Blutgruppen.) Im Gegensatz zur Vermutung von Carrit et al. zeigten dann [[Willy A. Flegel]] und Wagner 2000, dass das RhCE das ursprüngliche Gen war, aus dem RhD verdoppelt wurde. Mehrere Teams zeigten 2000 außerdem, dass die Gene für RhCE und RhD eng beieinander und in entgegengesetzter Leserichtung liegen (die [[Capping|3'-Enden]] liegen nebeneinander). So erklärt sich auch, dass eine ganze Reihe seltenerer Rhesusmerkmale gefunden werden konnten, in denen im RhCE-Protein anscheinend [[Exon]]e des RhD-Proteins ausgeprägt sind.

Da neben den häufigen Ausprägungen des Rh-D- und Rh-CE-Gens weitere Wildtypen existieren, findet sich in der Literatur auch eine numerische Notation für die Blutgruppenmerkmale des Rhesussystems. Dabei stehen D = RH1, C = RH2, E = RH3, c=RH4, e = RH5, …, Cw = RH8, … mit heute über 50 Varianten. Wie diese tatsächlich im Genom ausgeprägt werden, ist bis heute nicht endgültig geklärt. Nichtmenschliche [[Modellorganismus|Modellorganismen]] wie die Maus sind dabei nicht vollständig zum Vergleich geeignet, da sie keine RhCE/RhD-Doppelung tragen.

Der Rhesusfaktor kommt in seltenen Fällen nur in quantitativ abgeschwächter Form vor (Du oder Dweak). Für die Bluttransfusion nehmen solche Patienten eine Mittelstellung zwischen Rh-positiv und Rh-negativ ein. Wenn sie Blut erhalten sollen, wird ihnen Rh-negatives Blut transfundiert. Bei den Varianten Dweak Typ 1-3 ist eine Alloimmunisierung gegen das Antigen D ausgeschlossen. Diese Patienten können mit RhD-positiven Präparaten versorgt werden. Im Gegensatz dazu gelten Patienten mit einem qualitativ veränderten D-Antigen, sog. Dpartial, als Rh-negativ.

== Blutgruppenkompatibilität ==
Bei der [[Bluttransfusion]] wird im Regelfall blutgruppengleich transfundiert, auch hinsichtlich der Merkmale im Rhesussystem. Es herrscht jedoch ein Mangel an Rhd-negativen [[Blutspende]]n.

* Die Gabe Rhd-negativen Blutes an RhD-positive Patienten ist gesundheitlich unproblematisch; aufgrund der Verfügbarkeitssituation kommt dieses jedoch im Regelfall nicht vor.
* Die Gabe RhD-positiven Blutes an Rhd-negative Patienten wird wann immer möglich vermieden, lässt sich aufgrund des Mangels an Rhd-negativen Blutspenden jedoch oft nicht vermeiden. Wegen der Bedeutung in der Schwangerschaft wird Rhd-negativen Mädchen und gebärfähigen Frauen nur in lebensbedrohlichen Situationen RhD-positives Blut verabreicht. Nach Transfusion RhD-positiven Blutes an Rhd-negative Patienten erfolgt eine serologische Nachuntersuchung und bei Nachweis von Antikörpern wird der Patient über die Risiken beraten sowie diese Komplikation im [[Notfallpass]] vermerkt.<ref>Cornelia Hofstaetter: ''Blutgruppeninkompatibilität. Update und Ausblick.'' Gynäkologie 2/2013, S. 6–9 [https://www.rosenfluh.ch/media/gynaekologie/2013/02/blutgruppeninkompatibilitaet.pdf rosenfluh.ch]</ref>

Bei unklarem RhD-Test wird die Blutgruppe des Patienten daher meist als Rhd-negativ ausgewiesen.<ref>
{{Webarchiv |url=http://www.blutspende-nstob.de/Indoor/Blutspendedienst/Vorschriften/haemotherapierichtlinien-anpassung-2010.pdf |wayback=20121207045159 |text=Hämotherapie.}} (PDF; 361 kB) ''Richtlinien zur Gewinnung von Blut und Blutbestandteilen und zur Anwendung von Blutprodukten.'' Abschnitt 4.3.5 ''Transfusion von Erythrozytenkonzentraten,'' Bundesärztekammer, Paul-Ehrlich-Institut, Änderungen und Ergänzungen 2010, erschienen Bundesanzeiger 2010; 62(101a): 4–36.</ref>
{| class="wikitable toptextcells"
|-
! Empfänger
! Kompatible EK ''(Erythrozytenkonzentrate)''
|-
| D-negativ
| D-negativ, nur bei lebensbedrohlichen Situationen D-positiv
|-
| D-positiv
| D-positiv, gegebenenfalls auch D-negativ (möglichst vermeiden, da D-negative EK rar sind)
|}
Quelle:<ref>[http://www.blaek.de/presse/aerzteblatt/2003/483_486_10_03.pdf ''Erwin Strobel, Wolfgang Schramm: Blutgruppenkompatible Auswahl der Blutprodukte.''] (PDF; 119 kB) In: ''Forum Hämotherapie, Bayrisches Ärzteblatt.'' 10/2003.</ref>

Auch andere Rhesusfaktoren, neben dem bekannten Rhesus D, können zur Bildung von irregulären Antikörpern führen, also außer Anti-D noch anti-C, anti-c, anti-E, anti-e, die in unterschiedlich starkem Ausmaß hämolytische Transfusionsreaktionen hervorrufen. Dabei sind irreguläre Antikörper Antikörper der Klasse [[IgM]] oder [[IgG]], letztere sind plazentagängig.

== Konversion von Rhesus-negativ zu Rhesus-positiv ==
Einigen Medienberichten zufolge wurde in [[Sydney]] 2014 bei einem 15-jährigen Mädchen erstmals ein Fall einer Konversion eines ursprünglich Rhesus-negativen Patienten zu Rhesus-positiv infolge einer Organtransplantation dokumentiert, ohne dass dazu gezielt Blutzellen oder Knochenmarkzellen des Spenders übertragen wurden. Das Mädchen hatte fünf Jahre vorher eine Spenderleber eines Rhesus-positiven Spenders erhalten.<ref>[https://www.welt.de/wissenschaft/article1589951/Blutgruppe-wechselt-nach-Lebertransplantation.html ''Blutgruppe wechselt nach Lebertransplantation.''] In: ''Die Welt'', 24. Januar 2008, abgerufen am 26. Mai 2013.</ref><ref name="sikora">Kate Sikora: [http://www.dailytelegraph.com.au/lifestyle/news/demi-lee-brennan-has-changed-blood-types-and-immune-system/story-e6frf00r-1111115396637 ''Demi-Lee Brennan has changed blood types and immune system.''] In: ''[[The Daily Telegraph]]'', 25. Januar 2008 (englisch).</ref>
Ein Blutgruppenwechsel, sowohl von AB0-Antigenen als auch Rhesusmerkmalen, letztendlich bei allen nachweisbaren erythrozytären Antigenen, als Folge eines ärztlichen Eingriffs wird bei blutgruppenungleicher Blut[[stammzelltransplantation]] regelmäßig beobachtet. Bei der Auswahl der Blutstammzellspender ist die Identität der [[Human Leukocyte Antigen|HLA]]-Antigene das primäre Kriterium, die Blutgruppe ist ein sekundäres Kriterium.<ref>Kaimo Hirv: [http://www.medizinische-genetik.de/index.php?id=8402 ''HLA-Merkmale und Knochenmarktransplantation''.] Zentrum für Humangenetik und Laboratoriumsdiagnostik (MVZ), abgerufen am 30. Juni 2014.</ref>

== Seltenste Blutgruppe im Rhesus-System ==

Als seltenste Blutgruppe des Rhesus-Systems gilt ''Rh-Null'' (aufgrund der Seltenheit auch als „goldenes Blut“ bezeichnet), bei den Trägern dieser Blutgruppe fehlen den Erythrozyten ''sämtliche'' Antigene des Rhesussystems auf der Zellmembran.<ref name="PMID30990901">T. Ushiki, H. Tsuneyama, M. Masuko, T. Kozakai, T. Kasami, T. Tanaka, M. Uchikawa, T. Kitajima, E. Kasai, T. Komata, T. Katagiri, M. Kamimura, K. Sato, I. Fuse, K. Ogasawara, K. Nakata: ''Rh phenotype caused by a novel RHAG mutation, c.945+1G>A, in the Japanese population.'' In: ''Transfusion.'' Band 59, Nummer 8, August 2019, S. 2519–2522, {{DOI|10.1111/trf.15312}}, PMID 30990901.</ref> Weltweit sind weniger als 50 Personen mit dieser Blutgruppe bekannt<ref>{{Internetquelle|autor=Katrin Klingschat |url=https://www.stuttgarter-nachrichten.de/inhalt.goldenes-blut-mhsd.56cd6e24-9059-4222-a6d7-8daeb1ad363c.html |titel=Goldenes Blut - Die seltenste Blutgruppe der Welt |werk=stuttgarter-nachrichten.de |datum=2021-02-19 |abruf=2023-10-17}}</ref><ref>{{Internetquelle | autor=jsm | url=http://www.focus.de/gesundheit/news/gelten-als-perfekte-spender-43-menschen-weltweit-haben-goldenes-blut-das-ist-die-seltenste-blutgruppe-der-welt_id_10905888.html | titel=Seltenste Blutgruppe der Welt: Nur 43 Menschen überhaupt besitzen sie - News - FOCUS online | werk=[[Focus|Focus Online]] | datum=2023-09-02 |abruf=2023-10-17}}</ref>, zum ersten Mal wurde Rh-Null 1961 bei einer [[Aborigines|Aborigines Frau]] in Australien nachgewiesen.<ref>{{Cite web |title=J-STAGE |url=https://www.jstage.jst.go.jp/article/pjab1945/46/7/46_7_733/_pdf |language=en}}</ref>

== Siehe auch ==
* [[Coombs-Test]]

== Literatur ==
* Willy A. Flegel: ''Genetik des Rhesus-Blutgruppensystems.'' The Genetics of the Rhesus Blood Group System. [[Deutsches Ärzteblatt]] 2007; 104(10): A-651 / B-573 / C-549 ([https://cdn.aerzteblatt.de/pdf/104/10/a651.pdf aerzteblatt.de])
* Klaus Schwarz: ''Molekulare Diagnostik und Pathophysiologie: Beispiele aus Hämatopoese, aus der Antigendiagnostik von Blutzellen und aus der Hämostaseologie'' Hämotherapie 14, 2010, S. 45–60 ([https://www.drk-haemotherapie.de/beitraege/molekulare-diagnostik-und-pathophysiologie/herunterladen drk-haemotherapie]) hier S. 52–53

== Weblinks ==
* [http://www.mallig.eduvinet.de/bio/Repetito/Blut.html Studienmaterial zu Blut, dem AB0-System und dem Rhesus-Faktor]
* [http://www.uni-ulm.de/~wflegel/RH/ The Rhesus Site (Uni Ulm)]
* {{OMIM|111680}}.

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Protein]]
[[Kategorie:Blutgruppensystem]]
[[Kategorie:Gynäkologie und Geburtshilfe]]
[[Kategorie:Karl Landsteiner]]

[[nl:Bloedgroep#Het resusbloedgroepsysteem]]

Rhesusfaktor - Versionsgeschichte

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