imported>Krdbot: Bot: Entferne 3 weiche Trennzeichen

2025-09-22T17:42:39Z

Neue Seite

{{Infobox ICD
| BREITE =
| 01-CODE = K74
| 01-BEZEICHNUNG = Fibrose und Zirrhose der Leber
| 02-CODE = K74.0
| 02-BEZEICHNUNG = Leberfibrose
| 03-CODE = K74.1
| 03-BEZEICHNUNG = Lebersklerose
| 04-CODE = K74.2
| 04-BEZEICHNUNG = Leberfibrose mit Lebersklerose
| 05-CODE = K74.3
| 05-BEZEICHNUNG = Primäre biliäre Zirrhose, chronische nichteitrige destruktive Cholangitis
| 06-CODE = K74.4
| 06-BEZEICHNUNG = Sekundäre biliäre Zirrhose
| 07-CODE = K74.5
| 07-BEZEICHNUNG = Biliäre Zirrhose, nicht näher bezeichnet
| 08-CODE = K74.6
| 08-BEZEICHNUNG = Sonstige und nicht näher bezeichnete Zirrhose der Leber
| 09-CODE = K70.3
| 09-BEZEICHNUNG = Alkoholische Leberzirrhose
}}
{{Infobox International Classification of Diseases 11
| Code-01 = DB93
| Data-01 = Fibrose oder Zirrhose der Leber
| Code-02 = DB93.0
| Data-02 = Leberfibrose
| Code-03 = DB93.1
| Data-03 = Leberzirrhose
| Code-04 = DB93.2
| Data-04 = Bestimmte näher bezeichnete Fibrose oder Zirrhose der Leber
| Code-05 = DB93.20
| Data-05 = Hereditäre infantile Zirrhose der nordamerikanischen indigenen Völker
| Code-06 = DB93.21
| Data-06 = Idiopathische kupferassoziierte Zirrhose
| Code-07 = DB93.Y
| Data-07 = Sonstige näher bezeichnete hepatische Fibrose oder Zirrhose
| Code-08 = DB94.3
| Data-08 = Alkoholische Leberzirrhose ohne Hepatitis
}}

Die '''Leberzirrhose''', veraltet ''Lebercirrhose'' (von {{elS|κίρρωσις|kírrosis}}, von ''kirrós'' ‚gelb-orange‘, ‚zitronengelb‘, ‚gelb‘, nach der durch Verfettung manchmal gelben Schnittfläche,<ref>Hans Adolf Kühn: ''Lebercirrhose.'' In: [[Ludwig Heilmeyer]] (Hrsg.): ''Lehrbuch der Inneren Medizin.'' Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 863–868, hier: S. 863.</ref> von [[René Laënnec]] geprägter Begriff<ref>[[Hans-Werner Altmann]]: ''Krankheitsnamen als Spiegelbild medizinischer Erkenntnisse.'' In: ''Würzburger medizinhistorische Mitteilungen.'' Band 3, 1985, S. 225–241, hier: S. 228 f.</ref>), ist das Endstadium chronischer [[Leber]]krankheiten. Dieses Stadium gilt als irreversibel, auch wenn einzelne Berichte über Heilungen existieren. Typischerweise entwickelt sich eine [[Zirrhose]] über Jahre bis Jahrzehnte, seltener sind schnellere Verläufe von unter einem Jahr. Fast alle chronischen Leberkrankheiten führen im Endstadium zu einer Leberzirrhose. In [[Europa]] sind [[Alkohol-Hepatitis|Alkoholmissbrauch]], [[Steatohepatitis|Nicht-alkoholische Fettleber]] und chronische [[Hepatitis|Virushepatitis]] die häufigsten Ursachen.<ref>Roeb et al. In: ''Z Gastroenterol'', 2015, 53, S. 668–723</ref><ref>{{Webarchiv |url=http://www.lebertransplantation.de/zirrhose.htm |text=''Leberzirrhose und ihre Komplikationen''. |wayback=20100702191213 }} Lebertransplantation.de, 2001; abgerufen am 22. Oktober 2010</ref>

Durch den chronischen Ablauf von Untergang und Regeneration des Lebergewebes entsteht eine gestörte Gewebearchitektur mit knotigen Veränderungen. Zusätzlich bildet sich übermäßig [[Bindegewebe]] (Fibrosierung). Diese narbigen Areale können mehr als 50 % des gesamten Gewebes einer zirrhotischen Leber einnehmen. Dadurch ist die Durchblutung der Leber gestört, im Bereich der [[Pfortader]] staut sich das Blut vor der Leber ([[portale Hypertension]]).

Die [[Inzidenz (Epidemiologie)|Inzidenz]], d. h. die Anzahl der Neuerkrankungen, beträgt in den Industrieländern 250 pro 100.000 Einwohner im Jahr. Das Verhältnis erkrankter Männer zu Frauen liegt bei 2:1. Schätzungen zufolge leiden rund eine Million Menschen in Deutschland an einer Leberzirrhose. Diese ist die häufigste Ursache für Leberkrebs, an dem in Deutschland jährlich etwa 9.000 Menschen erkranken. Zu den Risikopatienten zählen dabei Menschen mit einer chronischen Hepatitis-C-Virus-Infektion und diejenigen, die an einer nicht-alkoholbedingten Fettlebererkrankung leiden.<ref>{{Literatur |Autor=Barbara Schellhaas, Thomas Bernatik, Wolfram Bohle, Fanny Borowitzka, Johannes Chang |Titel=Contrast-Enhanced Ultrasound Algorithms (CEUS-LIRADS/ESCULAP) for the Noninvasive Diagnosis of Hepatocellular Carcinoma – A Prospective Multicenter DEGUM Study |Sammelwerk=Ultraschall in Der Medizin |Ort=Stuttgart |Datum=2020-07-14 |ISSN=1438-8782 |DOI=10.1055/a-1198-4874 |PMID=32663881}}</ref>

== Ursachen ==
[[Datei:Cirrhosis high mag.jpg|mini|[[Mikrofoto]] einer Leberzirrhose als Folge der [[Alkoholkrankheit]]]]
[[Datei:Liver..JPG|mini|Nach Entfernung ([[Resektion]]) eines linksseitigen Lebertumors zeigt sich das restliche Lebergewebe in einem Bild des zirrhotischen Umbaus]]

=== Alkoholische Leberzirrhose ===
Die [[Alkoholkrankheit]] ist in Industrieländern mit ca. 50 % der Fälle die häufigste Ursache für Leberzirrhosen. Der massive Alkoholkonsum und die dadurch entstehende hohe Metabolisierungsrate von [[Ethanol]] zu [[Ethanal]] führen zu einem starken Anstieg des NADH/[[Nicotinamidadenindinukleotid|NAD]]-Quotienten im Körper. Die Erhöhung des [[Redoxpotential]]s der [[Pyridinnukleotide]] hemmt den [[Citratzyklus|Zitronensäure-Zyklus]]. Das Acetyl-CoA dient in dieser Situation vor allem in der Leber in erhöhtem Umfang zur Fettsäuresynthese und schließlich zu Anlagerung von [[Triglyceride]]n ([[Fette|Fett]]). Diese Leberverfettung ist anfangs voll reversibel, führt bei fortgesetztem Alkoholkonsum allerdings zu einer [[Fettleber]] und damit letztendlich zur Ausbildung einer Leberzirrhose.<ref>{{Literatur |Autor=Gertrud Rehner, Hannelore Daniel |Titel=Biochemie der Ernährung |Auflage=3. |Verlag=Spektrum Akademischer Verlag |Ort= |Datum=2010 |ISBN=978-3-8274-2041-1 |Seiten=491}}</ref>

=== Fettleber (Steatosis hepatis) ===
Die Fettleber stellt in Deutschland den häufigsten Leberbefund dar. Diese Lebererkrankung zeichnet sich durch eine Fetteinlagerung in den Leberzellen aus, die im anfänglichen Verlauf noch reversibel ist. Eine einfache Fettleber, die lediglich das Befinden beeinträchtigt, führt noch nicht zu einem Leberschaden. Sie kann sich jedoch entzünden; dabei unterscheidet man zwischen einer durch Alkoholkonsum hervorgerufenen, alkoholischen [[Steatohepatitis]] (ASH) und der nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH). Beide Formen können zu einer Vernarbung der Leber führen, womit das Risiko, an einer Leberzirrhose zu erkranken, steigt.<ref>Deutsche Leberhilfe e. V., Fettleber (NASH/ASH). Leberhilfe.org; abgerufen am 2. August 2017</ref> Bei der ASH ist [[Interleukin-8]] im Lebergewebe erhöht, wodurch sich neutrophile [[Granulozyten]] (weiße Blutkörperchen) in die Leber einlagern können.<ref>{{Literatur |Autor=Thomas Zilker |Titel=Alkoholische Leberzirrhose. Die Sicht des Toxikologen. |Sammelwerk=Klinikarzt |Band=41 |Nummer=6+7 |Ort= |Datum=2012 |Seiten=310-314}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=N Sheron, G Bird, J Koskinas et al. |Hrsg= |Titel=Circulating and tissue levels of the neutrophil chemotoxin interleukin-8 are elevated in severe acute alcoholic hepatitis, and tissue levels correlate with neutrophil infiltration. |Sammelwerk=Hepatology |Band=18 |Nummer= |Ort= |Datum=1993 |ISBN= |Seiten=41-46}}</ref> Ein weiterer Mechanismus ist die Bildung von [[Leukotrien]]-B4 aus [[Arachidonsäure]], welches ebenfalls Entzündungszellen anzieht.<ref>{{Literatur |Autor=FJ Roll, HD Perez, LN Serhan |Titel=Charactrization of a novel arachidonic acid-derived neutrophil chemoatractant. |Sammelwerk=Biochemical and Biophysical Research Communications |Band=186 |Nummer= |Ort= |Datum=1992 |Seiten=268-276}}</ref>

=== Weitere Ursachen ===
* Leberzirrhose bei chronischer [[Hepatitis|Virushepatitis]] (in Industrieländern mit 20–25 % zweithäufigste Ursache, in Afrika mit 90 % häufigste)<ref>H. Renz-Polster, S. Krautzig: ''Basislehrbuch Innere Medizin'' 4. Aufl., 2006, S. 709.</ref> – meist [[Hepatitis C]], die in 85 % chronisch bleibt und in 35 % zur Zirrhose führt
* kryptogene Leberzirrhose (ohne nachweisbare [[Ätiologie (Medizin)|Ätiologie]])
* Stauungszirrhose ([[Cirrhose cardiaque]]), typisch bei Rechts[[herzinsuffizienz]]
* [[Autoimmunhepatitis]]
* seltene Zirrhoseformen mit definierter Ätiologie
** [[Hämochromatose]]
** [[Morbus Wilson]]
** [[Galaktosämie]]
** [[hereditäre Fruktoseintoleranz]]
** [[Mukoviszidose]]
** [[Glykogenspeicherkrankheit]]
** cholangiodysplastische Leberzirrhose
** [[primär sklerosierende Cholangitis]]
** [[Budd-Chiari-Syndrom]]
** [[Tropenkrankheit]]en
** Zirrhose bei [[Alpha-1-Antitrypsin-Mangel]]
** [[Primär biliäre Zirrhose|primär biliäre Cholangitis]] (früher: primär biliäre Zirrhose)
** [[sekundär biliäre Zirrhose]]
** Hepatopathie bei [[Zöliakie]] (glutensensitive Enteropathie)
* Leberzirrhose durch [[Hepatotoxizität|lebertoxische Substanzen]] wie [[Tetrachlormethan]] (Metallverarbeitung) und selten auch durch Medikamente wie beispielsweise [[Methotrexat]]

{| class="wikitable"
|+ Prozentuale Verteilung der Ursache<ref>[http://www.hepatitisandmore.de/archiv/2011-1/03_Epidemiologie.pdf hepatitisandmore.de] (PDF; 2,1 MB)</ref>
|-
|class="hintergrundfarbe5"| [[Alkoholabusus]] ||style="text-align:center"|ca. 30–40 %
|-
|class="hintergrundfarbe5"| chronische Virushepatitis B, C und D ||style="text-align:center"| ca. 30 %
|-
|class="hintergrundfarbe5"| kryptogene Leberzirrhose ||style="text-align:center"| ca. 10 %
|-
|class="hintergrundfarbe5"| seltenere Ursachen der Leberzirrhose ||style="text-align:center"| ca. 10 %
|}

== Pathogenese ==
Die Ursache der Zirrhose ist die [[Nekrose]] (Absterben) von Leberzellen, verursacht z. B. durch Viren oder Gifte. Die Zellen setzen dabei [[Zytokin]]e frei, die einerseits Leber-[[Makrophage]]n ([[Kupffer-Zelle]]n) und Fettspeicherzellen der Leber ([[Ito-Zelle]]n) und andererseits [[Monozyt]]en und [[Granulozyt]]en aus dem Blut aktivieren.
Durch diese Zellen wird die Organstruktur mit [[Parenchym]]-[[Nekrose]]n, Herausbildung von Regeneratknoten (Pseudolobuli) und Bindegewebssepten destruktiv umgebaut.
Durch diese Bindegewebsknoten werden die Kanäle der Leber unterbrochen, welche die Galle über die Gallenkanälchen (Canaliculi und Ductus) zur Gallenblase bringen, Nährstoffe aus dem portalen Blut in den Körper führen, den [[Hepatozyt]]en Schadstoffe zum Entgiften anschwemmen und die Leber mit sauerstoffreichem Blut versorgen. Gallenkanäle bilden sich zwar neu aus, enden aber blind.
Als Folge entsteht ein Blutstau zwischen Leber und Verdauungstrakt ([[Portale Hypertension]]), durch welchen sich [[Aszites]] bildet und die [[Splenomegalie|Milz sich vergrößert]]. Im schlimmsten Fall kommt es zu [[Ösophagusvarizen]]blutungen. Der Ausfall der Hepatozyten bedingt auch die [[hepatische Enzephalopathie]]: Bei einer Leberzirrhose ist die Ammoniakverstoffwechselung um bis zu 80 % reduziert, wobei das im Darm gebildete Ammoniak über Gefäßkollateralen an der Leber vorbeigeleitet wird. Durch den mangelnden Abbau steigt die Toxinkonzentration im Blut und Ammoniak passiert die Blut-Hirn-Schranke. Die [[Astrozyten]] im Gehirn schwellen an und es kann ein [[Hirnödem]] entstehen, was zu meist episodisch verlaufenden kognitiven Defiziten führen kann.<ref>JS Bajaj, CM Schubert, DM Heuman, JB Wade, DP Gibson, A Topaz, K Saeian, M Hafeezullah, DE Bell, RK Sterling, RT Stravitz, V Luketic, MB White, AJ Sanyal: ''Persistence of cognitive impairment after resolution of overt hepatic encephalopathy''. In: ''Gastroenterology'', 2010, 138, S. 2332–2340, [[doi:10.1053/j.gastro.2010.02.015]]</ref><ref>H. Grüngreiff: ''Thieme-Refresher Innere Medizin''. 2014, R1-R16</ref>
Letztlich kann die unzureichende Entgiftungsfunktion einer zirrhotischen Leber bis hin zum [[Hepatische Enzephalopathie|Leberkoma]] führen.<ref>K. J.Bühling, J. Lepenies, K. Witt: ''Intensivkurs – Allgemeine und spezielle Pathologie''. 3. Auflage. 2004, S. 233 ff</ref> Dabei gilt die [[Hepatische Enzephalopathie]] als Prädiktor für einen besonders schwerwiegenden Verlauf der Leberzirrhose.<ref>Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften. S2k-Leitlinie: Komplikationen der Leberzirrhose. November 2018 [Abruf: 3. Mai 2019].</ref> So starben in einer Studie nahezu die Hälfte aller Leberzirrhose-Patienten mit hepatischer Enzephalopathie innerhalb eines Monats nach Diagnosestellung.<ref>P Jepsen et al.  In: ''Hepatology'', 2010, 51, S. 1675–1682</ref> Studiendaten zeigen im Rahmen einer Therapie der [[Hepatische Enzephalopathie|hepatischen Enzephalopathie]] auch eine Risikosenkung für weitere Leberzirrhose-Komplikationen wie [[spontan bakterielle Peritonitis]] (SBP) oder [[Varizenblutung]]en.<ref>SH Kang et al.  In: ''Aliment Pharmacol Ther'', 2017,46, S. 845–855.</ref>

Der [[Pathologie|Pathologe]] unterscheidet nach dem äußeren Erscheinungsbild des Organs die mikronoduläre, die makronoduläre und die gemischtknotige Zirrhose. Die Leber schrumpft („Schrumpfleber“), ihre Oberfläche wird runzlig und knotig. Mikroskopisch lassen sich aktive oder ''floride'' (d. h. voranschreitende) und inaktive Zirrhosen unterscheiden. Die Vorstufe der Leberzirrhose ist die [[Fibrose|Leberfibrose]].

== Symptome ==
Frühe, allerdings unspezifische Symptome der Leberzirrhose können Leistungsminderung, Konzentrationsschwäche und Müdigkeit sein. Hinzu können die so genannten Leberhautzeichen auftreten, welche sich unter anderem durch rot gefärbte Kleinfingerballen, durch eine gelbliche Haut ([[Ikterus]]) sowie [[Naevus araneus|Spider naevi]] bemerkbar machen.
Eine Leberzirrhose beeinträchtigt das subjektive Empfinden des betroffenen Patienten häufig erst in einem recht späten Stadium der Erkrankung. Die Leberfunktion kann dabei hinsichtlich der Synthesefunktion ([[Gerinnungsfaktor]]en, [[Albumin]]) und der [[Leber|Entgiftungsfunktion]] ([[Leberkoma]]) sehr unterschiedlich beeinträchtigt sein. Bis zur Ausbildung von Komplikationen spricht man dabei von einer kompensierten Leberzirrhose. Eine dekompensierte Leberzirrhose liegt vor, sobald klinisch relevante Komplikationen wie [[portale Hypertension]] (daraus folgende [[Ösophagusvarizen]] = Krampfadern in der Speiseröhre), [[Aszites]], ein größerer [[Pleuraerguss]] (bzw. hepatischer [[Hydrothorax]])<ref>Berthold Jany, Tobias Welte: ''Pleuraerguss des Erwachsenen – Ursachen, Diagnostik und Therapie.'' In: ''[[Deutsches Ärzteblatt]]'', Jahrgang 116, Heft 21/2019, 24. Mai 2019, S. 377–386, hier: S. 379 und 382.</ref> oder [[Milz]]vergrößerung (Mangel an [[Thrombozyt]]en) und [[hepatische Enzephalopathie]] auftreten.<ref> In: ''Dtsch med Wochenschr'', 2015, 140(20), S. 1514–1516</ref> Letztere ist eine Gehirnfunktionsstörung, bei der es infolge der gestörten Leberfunktion zu einem Anstieg an toxischen Metaboliten kommt, die Hirnzellen zum Anschwellen bringen.
Zu den Symptomen der [[Hepatische Enzephalopathie|hepatischen Enzephalopathie]] zählen auch Schwindel, Desorientierung, Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Gedächtnisverluste, Veränderung der Persönlichkeit bis hin zum Leberkoma.<ref>H Vilstrup et al.: ''Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease''. In: ''J Hepatol'', 2014; 61(3), S. 642–659</ref><ref>T Zhan, W. Stremmel: ''The diagnosis and treatment of minimal hepatic encephalopathy''. In: ''Dtsch Ärztebl. Int'', 2012, 109(10), S. 180–187, [[doi:10.3238/arztebl.2012.0180]]</ref> Andere typische Symptome der Leberzirrhose sind Rötungen der Handinnenflächen ([[Palmarerythem]]), [[Caput medusae]], [[Naevus araneus|Spider-Naevi]] (''Naevus araneus''), [[Rhagaden]], [[Lackzunge]] und [[Ödem]]e. In der sogenannten [[Child-Pugh-Score]]-Klassifikation werden mehrere dieser Faktoren einbezogen ([[Bilirubin]], [[Quick-Wert]], [[Humanalbumin|Albumin]], [[hepatische Enzephalopathie]] und [[Aszites]]) und daraus ein Score errechnet; die daraus resultierende Einteilung in die Stadien A bis C erlaubt eine Aussage über die Prognose der Erkrankung, Patienten im Stadium C nach Child-Pugh haben eine sehr schlechte Prognose hinsichtlich der Überlebenszeit. Die hepatische Enzephalopathie und der Aszites werden nur in drei Schweregrade eingeschätzt, was zu mehr oder weniger subjektiven, ungenauen Werten führt. Darum nutzt man seit 2002 auch den [[MELD-Score]], der nach einer bestimmten Formel aus Laborparametern ([[Kreatinin]], Bilirubin und [[International Normalized Ratio|INR]]) berechnet wird.
Leberzirrhosen gelten als fakultative [[Präkanzerose]], d. h., dass sich auf dem Boden einer Leberzirrhose ein bösartiger Tumor entwickeln kann, das [[Leberzellkarzinom|hepatozelluläre Karzinom]] (HCC).

== Diagnose ==
[[Datei:CT abdomen - liver cirrhosis - 01.JPG|mini|[[Computertomographie]] des [[Abdomen]]s bei Leberzirrhose (Transversalschnitt)]]
[[Datei:Ultrasound abdomen - liver cirrhosis - 10.jpg|mini|[[Sonographie]] des [[Abdomen]]s bei Leberzirrhose mit nodulärer Formation (Transversalschnitt)]]
Bei der Untersuchung fallen oft ein [[Ikterus]], ein größerer Bauchumfang ([[Aszites]]-bedingt), [[Ödem]]e, eine [[Gynäkomastie]], Hautblutungen sowie bei einer [[Hepatische Enzephalopathie|hepatischen Enzephalopathie]] ein ''flapping tremor'' und [[Bewusstseinsstörung]]en auf.
Typisch, allerdings erst spät auftretend, sind die sogenannten ''[[Leberhautzeichen]]'': [[Naevus araneus|Spider Naevi]] (Gefäßspinne), „[[Milchglasnägel]]“ (opake Weißverfärbung der Fingernägel mit distaler longitudinaler Rot-braun-Färbung,<ref name="Nia-20122">{{Literatur |Autor=Amir M. Nia, Stefan Ederer, Kristina M. Dahlem, Natig Gassanov, Fikret Er |Titel=Terry’s nails: a window to systemic diseases |Sammelwerk=[[The American Journal of Medicine]] |Band=124 |Nummer=7 |Verlag=Elsevier |Datum=2011-07 |Seiten=602–604 |DOI=10.1016/j.amjmed.2010.11.033 |PMID=21683827}}</ref> auch „[[Terry-Nägel]]“ genannt), [[Prurigo]] ([[Juckreiz]]), Lackzunge, Hautatrophie („Geldscheinhaut“) sowie Palmar- bzw. Plantarerytheme (Rötung der Handflächen bzw. der Fußsohle). Diese Zeichen sind allerdings nicht nur für die Leberzirrhose spezifisch, sondern können auch in diskreter Form bei anderen Leberstörungen, wie z. B. der Fettleber, auftreten. Dies kann z. B. auch temporär während einer [[Schwangerschaft]] der Fall sein. Weitere ''Leberzeichen'' sind [[Caput medusae]], [[Dupuytren-Kontraktur]]en sowie eine fehlende Bauchbehaarung beim Mann (Abdominalglatze, „[[Bauchglatze]]“).

Im Labor fallen durch die eingeschränkte Syntheseleistung der Leber verminderte Werte für die [[Cholinesterase]], [[Albumin]] und die [[Vitamin K|Vitamin-K]]-abhängigen [[Blutgerinnung|Gerinnungsfaktoren]] II, VII, IX und X (erniedrigter [[International Normalized Ratio|Quick-Wert]]) auf. In der [[Serumelektrophorese]] besteht neben einer starken Verminderung von Albumin eine deutliche breitbasige Erhöhung der [[Globuline|γ-Globuline]]. Die Leberenzyme [[Aspartat-Aminotransferase|AST (GOT)]], [[Alanin-Aminotransferase|ALT (GPT)]] sowie [[Gamma-Glutamyl-Transferase|γ-GT]], [[Bilirubin]] und [[Ammoniak]] können erhöht sein. Allerdings hat die Höhe des Ammoniakwerts allein keine Aussagekraft zum Vorliegen einer [[Hepatische Enzephalopathie|hepatischen Enzephalopathie]].

Im [[Ultraschall]] stellt sich die Leber inhomogen dar. Der Leberrand ist wellig, die Binnengefäße sind rarefiziert. Der [[Leber#Funktionelle Aufteilung der menschlichen Leber|Lobus caudatus]] kann vergrößert sein. Sehr gut können mit dem Ultraschall ein [[Aszites]] und eine Milzvergrößerung ([[Splenomegalie]]) erkannt werden. Eine verbesserte Form der Sonographie stellt der sogenannte Fibroscan, auch bekannt als transiente Elastografie, dar. Hiermit kann die Fibrosierung, also der Bindegewebsumbau, der Leber ermittelt werden, was ein sehr zuverlässiges Ergebnis zur Diagnosestellung liefert und zukünftig die [[Leberbiopsie]] (s. u.) ersetzen könnte.
Mit der [[Farbkodierte Doppler-Sonografie|farbkodierten Doppler-Sonografie]] lassen sich in der [[Pfortader]] ein verminderter Fluss sowie in der [[Leberarterie]] ein erhöhter peripherer Widerstand messen.

Die definitive Diagnose wird durch eine Leberbiopsie gestellt.

Aus verschiedenen Untersuchungsbefunden wird der [[Child-Pugh-Score]] erstellt, der sowohl zur Stadieneinteilung (Child A–C) als auch zur Prognoseabschätzung dient.

== Infektionen ==
Patienten mit Leberzirrhose infizieren sich leichter und haben eine schlechtere [[Immunabwehr]].<ref>{{Literatur |Autor=Jasmohan S. Bajaj, Patrick S. Kamath, K. Rajender Reddy |Titel=The Evolving Challenge of Infections in Cirrhosis |Sammelwerk=New England Journal of Medicine |Band=384 |Nummer=24 |Datum=2021-06-17 |ISSN=0028-4793 |DOI=10.1056/NEJMra2021808 |Seiten=2317–2330}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Alexander R. Bonnel, Chalermrat Bunchorntavakul, K. Rajender Reddy |Titel=Immune Dysfunction and Infections in Patients With Cirrhosis |Sammelwerk=Clinical Gastroenterology and Hepatology |Band=9 |Nummer=9 |Datum=2011-09 |DOI=10.1016/j.cgh.2011.02.031 |Seiten=727–738 |Online=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1542356511002370 |Abruf=2021-08-01}}</ref> Die Sterblichkeit im Falle von Infektionen ist bei bestehender Leberzirrhose um den Faktor 4 erhöht.<ref>{{Literatur |Autor=Vasiliki Arvaniti, Gennaro D’Amico, Giuseppe Fede, Pinelopi Manousou, Emmanuel Tsochatzis |Titel=Infections in Patients With Cirrhosis Increase Mortality Four-Fold and Should Be Used in Determining Prognosis |Sammelwerk=Gastroenterology |Band=139 |Nummer=4 |Datum=2010-10 |DOI=10.1053/j.gastro.2010.06.019 |Seiten=1246–1256.e5 |Online=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0016508510008784 |Abruf=2021-08-01}}</ref> Verschiedene Faktoren begünstigen bei Leberzirrhose eine [[Infektion]] und verschlechtern deren Abwehr. Neben dem verschlechterten [[Galle]]nabfluss wird eine Veränderung des enteralen [[Mikrobiom]]s dafür verantwortlich gemacht. Die verschlechterte Infektionsabwehr betrifft sowohl die angeborene als auch die adaptive Immunantwort. Auch die Barrierefunktion des Darms ist vermindert.<ref>{{Literatur |Autor=Agustín Albillos, Margaret Lario, Melchor Álvarez-Mon |Titel=Cirrhosis-associated immune dysfunction: Distinctive features and clinical relevance |Sammelwerk=Journal of Hepatology |Band=61 |Nummer=6 |Datum=2014-12 |DOI=10.1016/j.jhep.2014.08.010 |Seiten=1385–1396 |Online=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0168827814005492 |Abruf=2021-08-01}}</ref>
== Therapie ==
Die Basis der [[Therapie]] bilden ernährungstherapeutische ''Allgemeinmaßnahmen'' wie das Weglassen aller potenziell lebertoxischen Substanzen (Alkohol, Medikamente), Ausgleich eines Vitaminmangels (z. B. [[Thiamin|Vitamin B1]] bei Alkoholismus) und eine ausreichende Energiezufuhr. Mangelernährte Patienten haben sowohl eine erhöhte Mortalität im spontanen Krankheitsverlauf als auch eine erhöhte Komplikationsrate. Die Nahrungszufuhr sollte bevorzugt als orale Trinknahrung erfolgen, insbesondere Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose profitieren auch von parenteraler Ernährung. Im frühen Stadium ist dies noch nicht angezeigt.<ref name="Biesalski">{{Literatur |Autor=Hans Konrad Biesalski, Stephan Bischoff, Christoph Puchstein |Titel=Ernährungsmedizin |Auflage=4., vollständig überarbeitete und erweiterte |Verlag=Georg Thieme |Ort=Stuttgart |Datum=2010 |ISBN=978-3-13-100294-5 |Seiten=674 f}}</ref> Die Energiezufuhr sollte etwa 145–167 kJ (35–40 kcal) pro Kilogramm Körpergewicht betragen.
Befindet sich die Leberzirrhose im Endstadium, ist das Leben des Patienten akut bedroht. Aufgrund der knappen Verfügbarkeit von Spenderorganen, der Schwere des Eingriffs und der anschließenden Einnahme von Medikamenten, die das Immunsystem unterdrücken, ist die [[Transplantation|Lebertransplantation]] die letztmögliche Therapieoption, um den Patienten zu retten. Ein passendes Spenderorgan ersetzt dabei die [[Zirrhose|zirrhotische]] Leber.

=== Kohlenhydratzufuhr ===
Eine unzureichende [[Kohlenhydrate|Kohlenhydratzufuhr]] kann eine bestehende katabole Stoffwechselsituation verschlechtern. Dies ist dadurch zu erklären, dass in dieser Situation neben Fetten auch Proteine zur Energiegewinnung verstoffwechselt werden. Die [[Deutsche Diabetes Gesellschaft|DDG]] rät Diabetikern mit Leberzirrhose grundsätzlich von kohlenhydratreduzierten Diäten ab.<ref name="Biesalski" />

=== Proteinzufuhr ===
Empfohlen wird eine tägliche Eiweißmenge von 1,2–1,5 g Protein pro kg Körpergewicht. Proteinrestriktion darf ausschließlich bei Patienten mit therapierefraktärer chronischer [[Hepatische Enzephalopathie|hepatischer Enzephalopathie]] erfolgen. Gegebenenfalls sollte bei diesen Patienten [[Leucin]], [[Isoleucin]] und [[Valin]] substituiert werden ([[verzweigtkettige Aminosäuren]]).<ref name="Biesalski" />

=== Osteoporoseprophylaxe ===
Bei allen Patienten sollte frühzeitig eine Osteoporoseprophylaxe eingeleitet werden. Dies geschieht durch Calcium-Substitution (1200–1500 mg/d). Bei Patienten mit cholestatischen Lebererkrankungen wird zusätzlich [[Vitamin D3]] substituiert (400–800 [[Internationale Einheit|IE]]/d). Bei Patienten fortgeschrittenen Alters (> 65 Jahre), untergewichtigen Patienten und Rauchern sollte eine Basisdiagnostik früh erfolgen.<ref name="Biesalski" />

=== Vitaminsubstitution ===
Eine [[Vitamin K|Vitamin-K]]-Substitution ist angezeigt bei erhöhtem Blutungsrisiko und niedrigen [[Quick-Wert]]en. Da die [[enteral]]e Resorption dieses lipophilen Vitamins bei Cholestase vermindert ist, sollte die Substitution hier in gesteigerter Dosis (10 mg alle 10 Wochen) oral oder [[parenteral]] erfolgen. Bei alkoholkranken Patienten liegt zu 50 % ein [[Vitamin B1|Vitamin-B1]]-Mangel vor. Dieses ist – besonders bei fortgesetztem Alkoholkonsum zur Prophylaxe einer [[Wernicke-Enzephalopathie]] – ebenfalls zu substituieren.<ref name="Biesalski" />

=== Nicht-ernährungstherapeutische Maßnahmen ===
Die ''Grunderkrankung'' muss behandelt werden, bei [[Alkoholismus|Alkoholabhängigkeit]] wird eine [[Entzugssyndrom|Entzugsbehandlung]] versucht, Patienten mit Autoimmunhepatitis werden mittels [[Immunsuppression]] behandelt, bei einer chronischen [[Hepatitis B]] kann eine Viruselimination mit [[Interferon]]en versucht werden. Bei [[Hepatitis C]] führt eine antivirale Therapie bei über 90 % der Betroffenen zur Viruselimination (keine Viren mehr im Blut nachweisbar).
Komplikationen der Leberzirrhose werden mit spezifischen Maßnahmen behandelt. Bei Blutungen aus [[Ösophagusvarizen]] ist das primäre Ziel die Blutstillung, da ansonsten ein tödlicher Blutverlust drohen kann. Liegt eine schwere Form des [[Aszites]] vor, so kann das Bauchwasser durch eine gezielte Punktion abgeleitet werden. Eine [[hepatische Enzephalopathie]] wird medikamentös therapiert; vornehmliches Ziel ist dabei, die weitere Produktion von Ammoniak und anderen Giftstoffen zu reduzieren. Als eine mögliche Therapieoption steht für die Rezidivprophylaxe das darmselektive Antibiotikum [[Rifaximin]] zur Verfügung. Es tötet unter anderem die ammoniakproduzierenden Bakterien im Darm ab und reduziert das relative Risiko wiederauftretender Episoden der hepatischen Enzephalopathie.<ref>Bass NM et al. N Engl J Med 2010; 362(12):1071-81</ref> Ein weiteres Medikament ist [[Laktulose]], ein synthetisches Disaccharid, das die Darmflora zugunsten milchsäurebildender Bakterien beeinflusst, womit ammoniakbildende Darmbakterien zurückgedrängt werden. Zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie kann auch [[L-Ornithin-L-Aspartat]] verwendet werden, welches die Umwandlung von Ammoniak zum unschädlichen Harnstoff fördert. Folgend kann der Harnstoff über den Urin ausgeschieden werden.

Wichtig sind ''regelmäßige Untersuchungen'' zur Früherkennung eines [[Leberkrebs|Leberkarzinoms]]. Eine [[Ultima Ratio]] ist in vielen Fällen die [[Lebertransplantation]].

Es gibt Hinweise darauf, dass der Konsum von [[Koffein]] in Form von Kaffee die Leber vor der Bildung einer Zirrhose schützen oder ihre Entwicklung verzögern kann.<ref>[http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/166/11/1190?maxtoshow=&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=caffeine+liver&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT ''Coffee, Cirrhosis, and Transaminase Enzymes''.] In: ''[[Archives of Internal Medicine]]'', 12. Juni 2006</ref> Dabei könnten die [[Polyphenole]], eine Gruppe von pflanzlichen Stoffen, die in besonders hohen Mengen im Kaffee vorkommen, eine große Rolle spielen.<ref>C Taguchi et al.: ''Estimated Dietary Polyphenol Intake and Major Food and Beverage Sources among Elderly Japanese''. In: ''Nutrients'', 2015, 7(12), S. 10269–10281; [[doi:10.3390/nu7125530]]</ref>

Die Prognose ist abhängig von der Ursache, der erfolgreichen ursächlichen Behandlung, den Komplikationen und dem Stadium. So sind die Ein-Jahres-Überlebensraten für Patienten im Stadium [[Child-Pugh-Score|Child]] A fast 100 %, bei Child B etwa 85 % und bei Child C 35 %.
Mit dem [[MELD-Score]] lassen sich Aussagen für das Überleben in den nächsten drei Monaten treffen. So hat ein Patient im Krankenhaus mit einem Score von 20–30 ein Risiko von 25 %, in den nächsten drei Monaten zu sterben. Ein Zirrhotiker mit einem MELD von 40 ist in drei Monaten höchstwahrscheinlich verstorben.<ref>{{Literatur |Autor=Christian Müller |Titel=Leber und Operationsrisiko |Sammelwerk=Journal für Gastroenterologische und Hepatologische Erkrankungen. Fachzeitschrift für Erkrankungen des Verdauungstraktes |Band=2 |Nummer=2 |Verlag=Krause & Pachernegger |Ort=Gablitz |Datum=2004 |ISSN=1728-6263 |Seiten=36–39 |Online=[http://www.kup.at/kup/pdf/4334.pdf kup.at] |Format=PDF |KBytes=}}</ref>

== Geschichte ==
Die erste makroskopische Beschreibung einer Leberzirrhose in der Medizingeschichte findet sich in den Anmerkungen zur Zeichnung ''del vecchio'' von [[Leonardo da Vinci]] (1452–1519). Die Zeichnungen zur Gefäßanatomie der Leber basieren auf einer Autopsie, die Leonardo da Vinci 1508 in [[Florenz]] an einem über 100-Jährigen vornahm.

== Literatur ==
* {{Literatur
|Autor=[[Herbert Renz-Polster]], Steffen Krautzig
|Titel=Basislehrbuch Innere Medizin
|Auflage=4.
|Ort=
|Datum=2006
|ISBN=
|Seiten=708 ff.}}
* {{Literatur
|Autor=[[Gerd Herold]]
|Titel=Innere Medizin
|Datum=2009
|Seiten=518 ff.}}
* {{Literatur
|Hrsg=[[Deutsche Leberstiftung]]
|Titel=Innere Medizin
|Datum=2009
|Seiten=518 ff.}}

== Weblinks ==
* [https://www.pathorama.ch/pathopic?tableSearch=leberzirrhose Pathologische Bilder bei Erkrankungen mit Leberzirrhose] bei Pathorama

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

{{Normdaten|TYP=s|GND=4034948-2}}

[[Kategorie:Hepatologie]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Gastroenterologie]]

Leberzirrhose - Versionsgeschichte

imported>Krdbot: Bot: Entferne 3 weiche Trennzeichen