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{{Infobox ICD
| BREITE =
| 01-CODE = E78.0
| 01-BEZEICHNUNG = Reine Hypercholesterinämie
}}

Unter '''Hypercholesterinämie''' versteht man einen zu hohen [[Cholesterin]]spiegel im [[Blut]]. In der Literatur wird es auch in manchen Fällen gleichbedeutend mit [[Hyperlipoproteinämie]] verwendet.<ref name="DGN/Leitlinie">Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke – [https://register.awmf.org/assets/guidelines/030-133l_S2k_Sekundaerprophylaxe-ischaemischer-Schlaganfall-transitorische-ischaemische-Attacke-Teil-1_2022-07.pdf Teil 1: Plättchenhemmer, Vorhofflimmern, Hypercholesterinämie und Hypertonie.] (PDF 4,75 MB); Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke – [https://register.awmf.org/assets/guidelines/030-143l_S2k_Sekundaerprophylaxe-ischaemischer-Schlaganfall-transitorische-ischaemische-Attacke-Teil-2_2022-07.pdf Teil 2: Lebensstil, arterielle Stenosen, andere Antithrombotika-Indikationen, Hormone, Diabetes mellitus, Schlafapnoe]. (PDF 4,88 MB); Herausgegeben von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) und der Deutschen Schlaganfall-Gesellschaft (DSG), 4. Juli 2022; abgerufen am 2. Februar 2024</ref>
Das sehr viel seltenere Gegenteil mit abnormal erniedrigtem Cholesterinspiegel wird als [[Hypocholesterinämie]] bezeichnet.

Im Allgemeinen wird ab einem Gesamtcholesterin im Blut von 200 mg/dl, dem zurzeit empfohlenen [[Biologischer Grenzwert|Grenzwert]], von einer Hypercholesterinämie gesprochen. Abhängig von der Bestimmungsmethode wird das Blut bei Nüchternheit ''(12 Stunden nach der letzten Mahlzeit)'' oder auch bei nicht nüchternen Patienten untersucht. Die Hypercholesterinämie wird als relevanter [[Arteriosklerose#Risikofaktoren|Risikofaktor]] insbesondere für [[Arteriosklerose]] betrachtet. Eine wesentliche Rolle für den Wert als eigenständiger Risikofaktor kommt dabei der ergänzenden Bestimmung der Unterkategorien [[High Density Lipoprotein|HDL]] und [[Low Density Lipoprotein|LDL]] zu. Die Empfehlungen zu den Ober-, aber auch Untergrenzen der Messwerte im Hinblick auf die Risikokonstellation wurden in den vergangenen Jahrzehnten aufgrund neuer Studienergebnisse mehrmals angepasst. Sie sind zudem abhängig von ergänzend vorhandenen Risikofaktoren sowie dem Alter und Vorerkrankungen betroffener Patienten. In Europa werden zum Beispiel die Leitlinien der [[European Society of Cardiology]] (Europäische Fachgesellschaft für Kardiologie), abgekürzt ESC und der [[European Atherosclerosis Society]] (Europäische Atherosklerosegesellschaft), abgekürzt EAS zur Behandlung einer Dyslipidämie angewandt. Diese beschreiben die Risikofaktoren, Risikoeinschätzung und Behandlungsmöglichkeiten einer Hypercholesterinämie.<ref name="ESC Dyslipidaemias 2016">[https://leitlinien.dgk.org/files/19_2019_pocket_leitlinien_dyslipidaemien_korrigiert.pdf Pocket-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Dyslipidämien (Version 2019).] (PDF; 8 MB) Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e. V. (2020) ESC/EAS Pocket Guidelines. Diagnostik und Therapie der Dyslipidämien, Version 2019. Börm Bruckmeier Verlag, Grünwald, ISBN 978-3-89862-995-9. Kurzfassung der „2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk“. European Heart Journal, 2019 (englisch); [[doi:10.1093/eurheartj/ehz455]]; [https://academic.oup.com/eurheartj/article-pdf/41/1/111/33707502/ehz455.pdf academic.oup.com] (PDF; 2,4 MB); abgerufen am 2. Februar 2024</ref>

2019 hat die [[Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung|Deutsche Gesellschaft für Kardiologie]] die Leitlinie der ESC weitgehend übernommen.<ref>Oliver Weingärtner: [https://leitlinien.dgk.org/files/2020_kommentar_dyslipdidaemie_ow.pdf Kommentar zu den Leitlinien (2019) der ESC/EAS zur Diagnostik und Therapie der Dyslipidämien.] (PDF; 822 kB) In: ''Kardiologe'', 2020, 14, S. 256–266; [[doi:10.1007/s12181-020-00399-9]], 9. Juni 2020; abgerufen am 3. Februar 2024.</ref><ref>[https://leitlinien.dgk.org/2020/pocket-leitlinie-diagnostik-und-therapie-der-dyslipidaemien-version-2019/ leitlinien.dgk.org]</ref>

== Ursachen ==
Es gibt vielerlei Ursachen eines erhöhten Cholesterinspiegels im Blut: [[Erbkrankheit|erbliche Erkrankungen]], aber auch [[Diabetes mellitus|Diabetes]], [[Hypothyreose|Schilddrüsenunterfunktion]], [[Pankreatitis|Bauchspeicheldrüsenentzündung]], [[nephrotisches Syndrom]], gewisse Lebererkrankungen, [[Übergewicht]], [[Alkoholismus]], [[Schwangerschaft]], die Einnahme bestimmter Medikamente ''(zum Beispiel [[Verhütungsmittel]], [[Corticosteroide|Kortikosteroide]] und antiretrovirale Wirkstoffe bei [[AIDS|HIV]]-Therapie)''<ref>{{AWMF|https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/048-011.html|Empfehlungen zur antiretroviralen Therapie bei HIV-infizierten Kindern|S1}}</ref> und Essstörungen.<ref>{{AWMF|https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/051-026.html|Essstörungen|S1}}</ref> Hohe Cholesterin-Aufnahme über die Nahrung kann den LDL-C-Wert steigern.

{{Hauptartikel|Hyperlipoproteinämie|Homozygote familiäre Hypercholesterinämie}}

== Bedeutung als Risikofaktor ==
Die Hypercholesterinämie gilt als ein Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder periphere arterielle Verschlusskrankheit. Die anzustrebenden Zielwerte sind abhängig vom Vorhandensein weiterer Risikofaktoren und Vorerkrankungen. Allgemein sollte bei einem Gesamtcholesterinspiegel im Blut von über 200 mg/dl eine weitere Aufschlüsselung in LDL- ''(Low Density Lipoprotein)'' und HDL- ''(High Density Lipoprotein)'' Cholesterin erfolgen, da das LDL-Cholesterin als Risikofaktor gilt (in der Laiensprache als „schlechtes Cholesterin“ bekannt). HDL-Cholesterin wird manchmal als „gutes Cholesterin“ bezeichnet.

{{Hauptartikel|Low Density Lipoprotein|High Density Lipoprotein}}

=== Prävention kardiovaskulärer Ereignisse ===
Besondere Bedeutung kommt der Hypercholesterinämie als Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse zu ''(z. B. [[Herzinfarkt]])'', sowohl bei jüngeren als auch älteren Erwachsenen.<ref>[https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/057-009_S3_Herzerkrankungen_bei_Diabetes_mellitus_05-2006_05-2011.pdf ''Diagnostik und Therapie von Herzerkrankungen bei Diabetes mellitus.''] (PDF; 1,2 MB) awmf.org</ref><ref>{{AWMF|https://register.awmf.org/assets/guidelines/057-017l_S2k_Diabetes_mellitus_im_Alter_2018-09-abgelaufen.pdf|Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Alter|Entwicklungsstufe|Deutschen Diabetes Gesellschaft|2018}}</ref><ref name="ESC Dyslipidaemias 2016" /> Ziel ist hier, in Abhängigkeit von anderen Risikofaktoren und bereits stattgehabten Ereignissen ([[Systematic Coronary Risk Evaluation|SCORE]]), eine Absenkung des LDL-Cholesterins um mehr als 50 % bzw. Erreichen eines Zielwertes von 116 mg/dl bis unter 55 mg/dl.<ref>{{Literatur |Autor= |Hrsg=[[European Society of Cardiology]] / [[European Atherosclerosis Society]] |Titel=2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk |Sammelwerk=[[European Heart Journal]] |Band=41 |Nummer=1 |Datum=2020-01-01 |ISSN=0195-668X |Seiten=111–188 |Online=https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/1/111/5556353 |Abruf=2024-08-04 |DOI=10.1093/eurheartj/ehz455}}</ref>

==== Schlaganfall ====
Eine medikamentöse Lipidsenkung ist bei der [[Sekundärprävention#Primärprävention|Primärprävention]] vom LDL-Wert und individuellem Risikoprofil abhängig zu machen. Bestehen keine zusätzlichen Risikoindikatoren sollte der LDL-Wert unter 130 mg/dl liegen ''(oder therapeutisch unter diesen Wert gebracht werden)''. Liegen ein [[Diabetes mellitus]], ein erhöhtes vaskuläres Risiko oder eine [[Koronare Herzkrankheit|KHK]] vor, sollte er unter 100 mg/dl liegen,<ref name="DGN/Leitlinie" /> und bei Höchstrisikopatienten sogar unter 70 mg/dL.<ref name="ESC Dyslipidaemias 2016" /> Dieser Wert gilt auch als Risikofaktor für eine [[Subarachnoidalblutung]].<ref>{{AWMF|https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-073.html|Subarachnoidalblutung|S1}}</ref>

Nach erlittenem Schlaganfall und Hinweisen für eine manifeste [[Atherosklerose]] gibt es laut der Deutschen Gesellschaft für Neurologie [[Empirische Evidenz|Evidenz]] für einen niedrigen LDL-Zielwert. So sei eine intensive LDL-C-Senkung ([[Sekundärprävention#Sekundärprävention|Sekundärprävention]]) auf Werte < 70 mg/dl einer moderaten LDL-C-Senkung unter 100 mg/dl überlegen (Konsensstärke: 88,8 % in 2022).<ref name="DGN_Leitlinie2020">[https://register.awmf.org/assets/guidelines/030-133l_S2k_Sekundaerprophylaxe-ischaemischer-Schlaganfall-transitorische-ischaemische-Attacke-Teil-1_2022-07.pdf Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke – Teil 1: Plättchenhemmer, Vorhofflimmern, Hypercholesterinämie und Hypertonie] (PDF; 4,8 MB) Herausgeber: Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie ([[Deutsche Gesellschaft für Neurologie|DGN]]) und der Deutschen Schlaganfall-Gesellschaft ([[Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft|DSG]]), Leitlinie [[Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften|AWMF]]-Registernummer: 030/113, 20.05.2022, (PDF 4,75 MB). Abgerufen am 29. März 2024</ref>

==== Aneurysmen ====
Die Hypercholesterinämie wird als „minor [[Risikofaktor (Medizin)|Risk factor]]“ für die Entstehung von [[Aortenaneurysma|Bauchaorten-]] und Beckenarterienaneurysmen eingestuft.<ref>{{AWMF|https://www.awmf.org/leitlinien/detail/anmeldung/1/ll/004-014.html|Abdominelles Aortenaneurysma (AAA)|S2}}</ref>

=== Demenz ===
Im mittleren Lebensalter (40–65 Jahre) kann durch Absenkung eines erhöhten LDL-Cholesterins das [[Risiko]] für [[Demenz]] um 7 % reduziert werden. Hierbei ist die Senkung des LDL-Cholesterin mit Medikamenten aus der Gruppe der [[Statine]] mit einem verminderten Risiko dementieller Veränderungen aus allen Gründen und der [[Alzheimer-Erkrankung]] assoziiert.<ref>{{Literatur |Autor= |Hrsg=The Lancet Commission |Titel=Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission |Sammelwerk=[[The Lancet]] |Datum=2024-07-31 |Online=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673624012960 |Abruf=2024-08-04 |DOI=10.1016/S0140-6736(24)01296-0}}</ref>

=== Weitere Bedeutung ===
Die Hypercholesterinämie gilt als relative [[Kontraindikation]] für den Einsatz von [[Ovulationshemmer]]n.<ref>{{AWMF|https://www.awmf.org/leitlinien/detail/anmeldung/1/ll/015-015.html|Empfängnisverhütung|S1}}</ref> Für die [[ketogene Diät]] ''(kohlenhydratarme, energie- und proteinbilanzierte sowie extrem fettreiche Diät – imitiert den metabolischen Zustand des Fastens)''<ref>{{AWMF|https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/022-021.html|Ketogene Diät|S1}}</ref> gilt die Hypercholesterinämie als Kontraindikation.

== Behandlung ==
Vorrangige Maßnahmen sind [[Gewichtsreduktion]] und sportliche Aktivität.<ref name="S1-Leitlinie">{{AWMF|https://www.dgn.org/images/red_leitlinien/LL_2008/archiv/ll08kap_024.pdf|Primär- und Sekundärprävention der zerebralen Ischämie|S1}}</ref> Begleitend können eine cholesterinarme, fettreduzierte, kalorienangepasste und ballaststoffreiche Diät hilfreich sein.

In Interventionsstudien wurde untersucht, ob eine Umstellung auf eine [[Vegetarismus|vegetarische]]/[[Veganismus|vegane]] Ernährung geringere Cholesterinspiegel mit sich bringt. Ein Review von 14 Interventionsstudien kommt zu dem Schluss, dass sich der LDL-Spiegel bei vegetarischer Ernährung um 10–15 % verringert, bei veganer um 15–25 %.<ref>{{Literatur |Autor=Claus Leitzmann, Markus Keller |Titel=Vegetarische und vegane Ernährung |Auflage=4., überarbeitete |Verlag=UTB |Datum=2020 |ISBN=978-3-8252-5023-2 |Seiten=165}}</ref> Eine Meta-Analyse aus 30 Beobachtungs- und 19 Interventionsstudien bestätigt diese Beobachtung und kommt zu dem Schluss, dass vegane Kostformen den größten Effekt zeigen.<ref>{{Literatur |Autor=Claus Leitzmann, Markus Keller |Titel=Vegetarische und vegane Ernährung |Auflage=4., überarbeitete Auflage |Verlag=UTB |Datum=2020 |ISBN=978-3-8252-5023-2 |Seiten=167}}</ref> Die [[Lebensstilmedizin]] von bspw. [[Dean Ornish]], [[Caldwell Esselstyn]], [[Neal D. Barnard]] oder [[John A. McDougall|John McDougall]] macht sich diesen Effekt in der Behandlung zunutze.

Reduziert sich der Cholesterinspiegel trotz dieser Maßnahmen nicht ausreichend, kann eine zusätzliche medikamentöse Behandlung mittels [[Statine]]n notwendig werden.<ref name="S1-Leitlinie" /> Wie stark der Cholesterinspiegel gesenkt werden soll, ist von den oben genannten individuellen Faktoren abhängig und wird in den ESC/EAS-Leitlinien genau erläutert.

Zur Senkung kommen sogenannte CSE-Hemmer ''(Cholesterin-Synthese-Enzym-Hemmer)'' vom Typ der [[HMG-CoA-Reduktase]]-Inhibitoren in Frage, die zur Verminderung des LDL-Cholesterins führen, indem sie unter anderem dessen Neubildung in der [[Leber]] hemmen. Diese Arzneistoffe sind als [[Statin]]e bekannt. Weitere LDL-senkende Medikamente sind die [[Austauschharze]] ''([[Colestyramin]], [[Colesevelam]])''. Des Weiteren gibt es die Wirkstoffgruppen der [[Fibrat]]e und [[Nikotinsäure]]derivate, die aber in der Praxis nach den neueren Studien an Bedeutung verloren haben. [ESC Leitlinie] Nikotinsäurederivate sind sogar in den meisten Ländern nicht mehr zugelassen.<ref name="ESC Dyslipidaemias 2016" /> Zudem gibt es auch [[Ezetimib]], ein selektiver Cholesterinresorptionshemmer, der nach den ESC/EAS-Leitlinien als Zweitlinien- oder Kombinationstherapie zur zusätzlichen LDL-Cholesterin-Senkung angewandt werden kann. Für therapieresistente Fälle mit hohem kardiovaskulärem Risiko oder bei einer erblich bedingten Störung des Fettstoffwechsels stehen seit Ende 2015 zwei vollhumane Antikörper gegen das Protein [[PCSK9|Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9]] zur Verfügung, die [[PCSK9-Hemmer]] [[Alirocumab]] und [[Evolocumab]]. Sie senken das LDL-Cholesterin um durchschnittlich 57 %.<ref>{{Literatur |Autor=M. J. Lipinski, U. Benedetto, R. O. Escarcega u. a. |Titel=The impact of proprotein convertase subtilisin-kexin type 9 serine protease inhibitors on lipid levels and outcomes in patients with primary hypercholesterolaemia: a network meta-analysis |Sammelwerk=Eur. Heart J. |Band= |Nummer= |Datum=2015 |DOI=10.1093/eurheartj/ehv563 |PMID=26578202}}</ref> Als Ultima Ratio kann bei progredienter kardiovaskulärer Erkrankung unter maximaler lipidsenkender Therapie auch die [[LDL-Apherese]] eingesetzt werden. Eine US-Studie der [[Georgetown University]] ergab, dass [[Chrom(III)-nicotinat]] mit oder ohne der gemeinsamen Einnahme von Traubenkernextrakt zu einer Senkung des Cholesterinspiegels führen kann.<ref>{{Literatur |Titel=Effects of niacin-bound chromium and grape seed proanthocyanidin extract on the lipid profile of hypercholesterolemic subjects: a pilot study |Datum= |Sprache=en |PMID=11508317}}</ref>

== Kritik über Therapieziele ==

Die [[AkdÄ#Arzneimittelkommission der Deutschen Apotheker (AMK)|Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ)]] übt Kritik und stellt 2023 die Frage „Lipidtherapie: „Je niedriger desto besser“ – und was nützt das den Patienten?“<ref>Michael Zieschang: [https://www.akdae.de/fileadmin/user_upload/akdae/Arzneimitteltherapie/AVP/Artikel/2023-1/003.pdf ''Lipidtherapie: „Je niedriger desto besser“ – und was nützt das den Patienten?''] (PDF; 93 kB) In: ''Arzneiverordnung in der Praxis'', Ausgabe 1/2023, Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft, Bundesärztekammer; abgerufen am 15. Januar 2024.</ref> Die AkdÄ unterbreitet ihren eigenen Leitfaden zur Cholesterinsenkung.<ref>[https://www.akdae.de/arzneimitteltherapie/lf/leitfaden-cholesterinsenkung Leitfaden „Medikamentöse Cholesterinsenkung zur Vorbeugung kardiovaskulärer Ereignisse“.] 1. Auflage, Version 2.0 (Juli 2023). Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ), Bundesärztekammer, abgerufen am 22. Januar 2024</ref>

'''Prävention kardiovaskulärer Ereignisse''' 
Eine Reduktion der Rate kardiovaskulärer Ereignisse durch Verminderung einer bestehenden Hypercholesterinämie konnte in verschiedenen Altersgruppen festgestellt werden und auch bei Patienten mit [[Diabetes mellitus#Diabetes Typ 2|Typ II Diabetes mellitus]].<ref name="ESC Dyslipidaemias 2016" />

Die [[Bundesärztekammer|Bundesärztekammer (BÄK)]] erklärt in einer Patienteninformation zur Frage „Ich habe Diabetes, aber keine Herz-Kreislauf-Erkrankung: Brauche ich ein Statin?“, dass sich ein Teil der Herzinfarkte und Schlaganfälle durch Statine verhindern lässt: Wenn 1000 Menschen mit Diabetes (aber ohne Herz-Kreislauf-Erkrankung) 4 Jahre lang ein Statin einnehmen, gibt es 8 Todesfälle weniger, 9 Schlaganfälle weniger und 12 Herzinfarkte weniger.<ref>[https://www.akdae.de/fileadmin/user_upload/akdae/Arzneimitteltherapie/LF/PDF/Cholesterinsenkung-Diabetes.pdf Information der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft für Patientinnen und Patienten.] (PDF) Bundesärztekammer 2023. Informationsblatt für Patientinnen und Patienten basierend auf dem Leitfaden der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft: ''Medikamentöse Cholesterinsenkung zur Vorbeugung kardiovaskulärer Ereignisse''. [https://www.akdae.de/arzneimitteltherapie/lf/leitfaden-cholesterinsenkung akdae.de] (PDF; 61 kB) Stand 22. Februar 2024. 1. Auflage, Version 2.0. Berlin, Juli 202; abgerufen am 20. Februar 2024</ref>

'''Primärprävention des Schlaganfalls''' 
Der Nutzen von [[Statin]]en ist für Hochrisikopatienten insbesondere zur Vorbeugung einer [[Atherothrombose]] statistisch belegt und wird daher auch für diese Gruppe von Patienten empfohlen.<ref name="ESC Dyslipidaemias 2016" />

'''Sekundärprävention des Schlaganfalls''' 
Nach einem ischämischen Schlaganfall wird eine Statintherapie auch bei normalem Cholesterinspiegel empfohlen.

== Weblinks ==
{{Commonscat|Hypercholesterolemia|Hypercholesterinämie}}

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

{{SORTIERUNG:Hypercholesterinamie}}
[[Kategorie:Stoffwechselkrankheit]]

Hypercholesterinämie - Versionsgeschichte

imported>4tilden am 22. April 2025 um 05:35 Uhr